Bacteriën zijn goede studieobjecten voor evolutionisten. De eencellige wezentjes planten zich snel voort. Gemiddeld krijg je elke 20 minuten een verdubbeling van de populatie. Je kunt dus binnen korte tijd de evolutie over meerdere generaties bestuderen, zoals resistentie tegen antibiotica. Maar… is dat wel evolutie?

sos-106826_1280

Een team van Harvard (VS) heeft onlangs een leuk filmpje online gezet.1 Hierin zie je een hele grote kweekbak (petrischaal) voor bacteriën van 60 centimeter bij 1,20 meter. De voedingsbodem is geïmpregneerd met antibiotica: aan de korte randen zit niets, dan een verticale strook met een beetje antibiotica, en elke volgende strook heeft een tien keer hogere antibioticaconcentratie (tot 1000 in de middelste strook).

In de versnelde (time-lapse) video is te zien hoe een bacteriekolonie aan de beide randen wordt ingebracht. Ze gaan groeien totdat ze bij de strook met antibiotica komen. Daar stoppen de bacteriën netjes, want door de antibiotica kunnen ze niet in de volgende zone komen. Totdat… enkele van de bacteriën een mutatie ontwikkelen. Ze zijn resistent geworden voor die bepaalde concentratie antibiotica. Dat gaat zo bij elke nieuwe zone: de groei stopt, tot een bacterie resistentie ontwikkelt. Evolutie in de praktijk!? Nou, niet dus. De mutaties die ervoor zorgen dat de bacteriën in hogere concentraties antibiotica kunnen overleven, waren namelijk al in de populatie aanwezig. Er is geen nieuwe informatie bij gekomen.

De vooruitgang is ook niet echt een verbetering. Hoewel de mutanten inderdaad kunnen overleven in de normaal gesproken dodelijke antibiotica, komt dat doordat ze minder gezond zijn geworden dan hun soortgenoten. De mutatie die ervoor zorgt dat ze resistent zijn, schakelt namelijk ook essentiële functies uit die de bacterie nodig heeft om te overleven. Wanneer je de mutanten weer terug zou brengen in de oorspronkelijke populatie, zul je zien dat ze het heel snel tegen hun soortgenoten afleggen.

Je kunt deze kennis gebruiken om resistente bacteriën te bestrijden: door juist minder antibiotica te gebruiken planten de niet-resistente bacteriën zich sneller voort, waardoor ze de resistente vormen al snel verdringen.

Bron: https://www.youtube.com/watch?v=F_hXOSe-7aU

Dit artikel is met toestemming overgenomen van de website van Weet Magazine. Het originele artikel is hier te vinden.

Voetnoten

  1. https://www.youtube.com/watch?v=plVk4NVIUh8&feature=youtu.be

LEUK ARTIKEL?
Bent u blij met dit artikel? Het onderhoud en de ontwikkeling van deze website vragen financiële offers. Zou u ons willen steunen met een maandelijkse bijdrage? Dat kan door ons donatieformulier in te vullen of een bijdrage over te schrijven naar NL53 INGB000 7655373 t.n.v. Logos Instituut. Logos Instituut is een ANBI-stichting en dat wil zeggen dat uw gift fiscaal aftrekbaar is.

Weet Magazine

Written by

Dit artikel is met toestemming overgenomen van Weet-Magazine. Regelmatig wisselen we artikelen uit met het tijdschrift Weet Magazine. Abonnee worden? Klik dan hier.

18 Comments

Peter

“Resistentie tegen antibiotica is geen bewijs voor macro-evolutie”

Dat is de kop. Het filmpje in noot 1, dat van de onderzoeker, beweert niets over ‘macro-evolutie’. Voor verdere uitleg bij het filmpje zie http://biologos.org/blogs/archive/evolution-in-a-giant-petri-dish

“De mutaties die ervoor zorgen dat de bacteriën in hogere concentraties antibiotica kunnen overleven, waren namelijk al in de populatie aanwezig.”

Hoe weet je dat? Waarom groeit de populatie dan niet direct door?

Reply
Eppie

De populatie kan initieel geremd zijn doordat de resistentie veroorzakende mutatie slechts bij een beperkt deel van de populatie aanwezig was. Het is echter niet onaannemelijk dat er wel degelijk tijdens dit experiment mutatie plaatsgevonden heeft. Dergelijke mutaties vinden aan de lopende band plaats. Dit heeft niets met macro-evolutie van doen. Overigens kan het ook zijn dat er niets aan het genotype veranderd is maar dat de bacterie tijd nodig had om het fenotype aan te passen, toen het met antibiotica in contact kwam (bacteriën kunnen ook leren). De belangrijkste manier om resistent te worden is door een plasmide met een resistentie-gen erin van een andere bacteriestam of soort cadeau te krijgen. Dat zal in de laboratoriumsetting wel niet gebeurd zijn. Er zijn zeer langdurige studies met bacteriën gedaan met het doel om macro-evolutie aan te tonen. De resultaten ervan zijn schamel. Ze verliezen hier en daar een enzym en verder gebeurt er niets. Een huis-tuin-en-keuken bacterie als E. coli wordt naturalistisch verondersteld 100 Myr geleden afgesplitst te zijn van de Salmonella groep. Het aantal generaties waarin het genoom (dat zo plastisch is (haploïd!)) dan niet noemenswaard veranderd is, is astronomisch: 10^11.

Peter

Eppie zegt:
“Het is echter niet onaannemelijk dat er wel degelijk tijdens dit experiment mutatie plaatsgevonden heeft. Dergelijke mutaties vinden aan de lopende band plaats”

OK

“Dit heeft niets met macro-evolutie van doen”

Dat beweerde het filmpje dan ook niet. Het is de kop die [de redactie] er boven gezet heeft die doet alsof het fimpje dat verband zou willen suggereren.

Ed Vaessen

Het feit dat antibiotica het na verloop van tijd steeds af moet leggen tegen bacteriën betekent dat de antibiotica steeds ‘degenereert’ en de bacteriën niet?

“Nou, niet dus (…) informatie bij gekomen.”

Mutaties ten opzichte van wat precies?

“Resistentie tegen antibiotica is geen bewijs voor macro-evolutie”

Inderdaad. Het is geen 100% sluitend bewijs. Verbazing wekt het niet. Buiten de wiskunde en de logica bestaat een dergelijk bewijs immers ook niet, zoals elke wetenschapper beseft die zich de filosofische grondslagen van natuurwetenschap ter harte heeft genomen. De resistentie van bacteriën tegen antibiotica is nooit meer dan een aanwijzing. Met meer dan aanwijzingen kan men als wetenschapper niet werken. Maar het is net dat al die aanwijzingen, onafhankelijk van elkaar, alle naar dezelfde conclusie wijzen, de conclusie dat evolutie zeer waarschijnlijk is. Zo waarschijnlijk, dat de wetenschap het is gaan aanvaarden als een feit. Een creationist zou het standpunt moeten innemen van Kurt Wise. (…) Hij komt er voor uit dat niets hem kan overtuigen als het tegen zijn Bijbel ingaat. (…)

“De vooruitgang is (…) soortgenoten afleggen.”

Wat precies is de definitie van ‘gezond’ en ‘verbetering’? Blijkbaar hangt dat af van de omgeving. Verandert de omgeving, dan zullen de best aangepaste vormen er in overleven. Darwin ten voeten uit. Precies wat evolutietheorie ons vertelt. Precies wat resistente bacteriën doen. En om Peter bij te vallen: als mutaties geen nieuwe informatie zijn, waarom groeit de populatie niet direct door? Betekend het feit dat antibiotica het na verloop van tijd steeds af moet leggen tegen bacteriën dat de antibiotica steeds ‘degenereert’ en de bacteriën niet? Volgens mij zit het probleem met antibiotica erin dat die steeds wordt vervaardigd uit een beperkte populatie. De verdediger verandert nooit veel en heeft zich, als de generaal, alleen maar voorbereid op de laatste oorlog. De aanvaller echter, de bacterie, heeft van die beperking geen last. Die beschikt over een universum aan menselijke lichamen om zich in te ontwikkelen en vecht na verloop van tijd met nieuwe wapens. Dat is wat evolutie ons vertelt. Die vertelt ons ook dat we de strijd tegen de bacteriën zullen verliezen of, in elk geval, steeds een stap zullen blijven achterlopen.

[Noot van de redactie: Beste Ed, we vinden het prima dat je komt discussiëren op onze website. Maar hou wel ons moderatiebeleid in het oog. We hebben n.a.v. je reacties vandaag er een helemaal verwijderd omdat die reactie alleen op de man speelde. Daarnaast plaats je onder een artikel verschillende reacties achter elkaar. Bij elkaar gevoegd zijn deze meer dan 2000 tekens, we hebben dus wat moeten snoeien.]

Reply
Hetty Dolman

Is er bewijs voor de stelling dat die mutaties al in de populatie aanwezig waren? En waarom werkte de antibiotica dan nog? Ik moet namelijk terugdenken aan die nylon etende bacterie, Het is toch onmogelijk dat bacteriën duizenden jaren geleden zijn geschapen met het vermogen om door mensen gemaakt nylon te verteren? [Zie bijvoorbeeld:] https://en.wikipedia.org/wiki/Nylon-eating_bacteria

Reply
peter b

Hetty, lees mijn boek. Dan weet je dat bacterien die men uit de permafrost isoleerde, reeds resistent bleken voor modern, recent ontwikkelde antibiotica. Een veel betere artikelen over Nylon-afbrekende bacteria komen van mijn vriend Dr. Truman:
http://creation.com/images/pdfs/tj/j29_1/j29_1_95-102.pdf
http://creation.com/images/pdfs/tj/j29_2/j29_2_78-85.pdf
http://creation.com/images/pdfs/tj/j29_2/j29_2_106-109.pdf

[In] alle evolutie-onderwerpen op Wikipedia (…) lees je geen enkel kritisch geluid en [daarmee] brengen ze brengen een halve waarheid. Het is een (Neo)Darwinsten/atheïsten bolwerk. Probeer maar eens een paar van Truman’s uitstekende artikelen in te voegen, die worden meteen weer verwijderen en daarna ga je op de zwarte lijst.

Het is niet zo dat de informatie reeds volledig aanwezig was, Maar het in impliciet aanwezig en door een paar doelgerichte genetische modificaties (dus geen random mutaties) kan deze informatie worden vrijgezet.

peter b

Beste J v M,

Mijn boek verscheen in 2009. De link hierboven is uit Nature 2012. De referenties uit mijn boek waren in de minder-vooraanstande tijdschrijften en van 2005. Nature is het tijdschrift voor de gevestigde wetenschappelijke orde, Darwinistisch, en paradigma-verschuivende wetenschap zult je er vrijwel nooit aantreffen. Pas nu, nadat men er bij Nature niet meer omheen kan, verschijnen er ook studies m.b.t. dit lang-omstreden onderwerp (dat natuurlijke selectie im Frage stelt). Maar het was natuulijk al langer bekend. Toch bedankt voor dit bevestigende onderzoek.

Reply
Ed Vaessen

Peter B.:
“Probeer maar eens een paar van Truman’s uitstekende artikelen in te voegen, die worden meteen weer verwijderen en daarna ga je op de zwarte lijst.”

Ik kan me zo voorstellen dat niet de artikelen het probleem zijn maar dat het verhaal dat jij erbij vertelt niet af te leiden is uit het Nature-artikel.

Reply
Peter

In het artikel van D’Costa et al, 2011. (‘Antibiotic resistance is ancient’ Nature 477, 457–461 (22 September 2011)) staat:
“This work firmly establishes that antibiotic resistance genes predate our use of antibiotics and offers the first direct evidence that antibiotic resistance is an ancient, naturally occurring phenomenon widespread in the environment. This is consistent with the rapid emergence of resistance in the clinic and predicts that new antibiotics will select for pre-existing resistance determinants that have been circulating within the microbial pangenome for millennia. This reality must be a guiding principle in our stewardship of existing and new antibiotics.”

Waren de eerste antibiotica die mensen gebruikten niet natuurlijk voorkomende stoffen die schimmels oid als bescherming tegen bacteriën gebruikten? Zijn er geen honderden afweerstoffen in de natuur te vinden? Wat was het punt van de aanhaling?

Reply
peter b

Peter, het punt is dat er niets darwinistisch hoeft te ontstaan door random mutaties plus selectie. Alle genetische informatie bestaat namelijk al ergens in het domein van de bacteria. Dat is wat we hebben ontdekt. Het beta-lactamase gen, dat beta-lactam antibiotica af kan breken (zoals penicellines), is bijvoorbeeld al ergens in de informatie bibliotheek van created kinds aanwezig. Het bevestigt wat ik in mijn boek betoogde. Het was al bekend in 2005. Waarom Nature er nu pas over publiceert is mij een raadsel.

De waarnemingen in het filmpje zijn vrij eenvoudig te begrijpen vanuit mijn boek. Tranpsosons, die in bacterien IS elementen worden genoemd (IS staat voor insertion sequenties), worden geactiveerd tijdens stresssituaties, dus op elk grensgebiedje waar ze een nieuwe antibioticum tegenkomen. De IS sequenties induceren dan de aangepaste, resistente fenotypes. Lees ook het boek van Lee Spetner, die dit zonder meer aantoonde. Alle genetica voor deze “evolutie” is al in het genoom aanwezig, schreef ik in 2009 in TndO.

[@Hetty Dolman,]

Royal Truman is juist de enige die er echt onderzoek naar heeft gedaan. De frameshift hypothese werd als waarheid geponeerd en daarna door iedereen verder gemeemd. Truman is biochemicus en bio-informaticus, die de hypothese aan de hand van de DNA sequenties heeft geanalyseerd. Hij komt, net as ik, tot heel andere inzichten. Als je zelf de biologische kennis hebt, en toegang tot de ruwe data, zoals wij, dan kun je de beweringen van de Darwin[isten] meteen testen. En dan kom je tot interessante ontdekkingen.

Peter

Er is nooit iets uit niets ontstaan, zo werkt evolutie. Voor “De IS sequenties induceren dan de aangepaste, resistente fenotypes” heeft Peter B geen enkel bewijs. Integendeel: Als “De IS sequenties induceren dan de aangepaste, resistente fenotypes” klopt, waarom gebeurt dat dan niet in alle bacteriën die in het filmpje op de grens met antibioticum of 10x antibioticum arriveren? De voorspelling van “De IS sequenties induceren dan de aangepaste, resistente fenotypes” is duidelijk dat er geen aarzeling in de groei aan de grens in het filmpje had moeten zijn.

Eppie

Zie ook Prijambada 1995: Emergence of Nylon Oligomer Degradation Enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through Experimental Evolution.

Ze geven het volgende weer:
“The adaptation of microorganisms to nonphysiological substrates has been extensively studied, and several molecular bases have been proposed: (i) alteration of substrate specificity of an enzyme (amidase/ P.aeruginosa) (1), (ii) activation of a cryptic gene by mutation in the promoter region (evolved b-galactosidase/ Escherichia coli) (3), and (iii) alteration of regulator specificity (xylS/Pseudomonas sp.) (16).”

Inderdaad was de informatie al aanwezig.

Reply
peter b

“Voor “De IS sequenties induceren dan de aangepaste, resistente fenotypes” heeft Peter B geen enkel bewijs.”

[Bijzonder om] dit te lezen, terwijl zelfs Lenski in 2006 reeds publiceerde dat het leeuwendeel van de adaptieve bateriele fenotypes terug te voeren waren op IS elementen. Tip voor Peter: lees mijn boek, dan ben je op de hoogte en heb je meteen alle referenties (ook die van Lenski).

Peter

@Peter
De vraag is niet of IS sequentie mutaties veroorzaken. De vraag is of IS sequenties aangepaste resistente fenotypen induceren. Daarvoor heeft Peter B geen enkel bewijs. Het staat ook niet in zijn boek. Zou Peter B elke volgende keer dat hij zijn boek aanhaalt een bladzijde nummer kunnen opgeven?

Peter B’ stelling wordt integendeel door dit experiment verworpen. Immers, als “De IS sequenties induceren dan de aangepaste, resistente fenotypes” klopt, waarom gebeurt dat dan niet in alle bacteriën die in het filmpje op de grens met antibioticum of 10x antibioticum arriveren? De voorspelling van “De IS sequenties induceren dan de aangepaste, resistente fenotypes” is duidelijk dat er geen aarzeling in de groei aan de grens in het filmpje had moeten zijn. Die is er wel, en daarmee is “De IS sequenties induceren dan de aangepaste, resistente fenotypes” verworpen. Daarmee is ook frontloading verworpen.

peter b

Even een voorbeeldje van adaptive mutations door IS Elementen:
http://mbe.oxfordjournals.org/content/27/9/2105.full

[Ik] verwonder me over de paradigma-correcte conclusie van de auteurs:
“We conclude that IS10 exerts its effect not by creating adaptive phenotypes that could not otherwise occur but by increasing the rate of appearance of certain adaptive mutations.”

Elke onbevooroordeelde bioloog zou dit schrijven:
“We conclude that IS10 exerts its effect […] by increasing the rate of appearance of certain adaptive mutations.”

Het extra stukje “non-conclusie” werd ingevoegd om vooral niet de aandacht te vestigen op het feit dat we met een variatie-inducerend mechanisme te maken hebben, precies zoals ik in mijn boek beschreef (en waarin nog meer voorbeelden staan). IS Elementen zijn variatie-inducerende genetische elementen (VIGEs).

peter

Peter B geeft dus geen antwoord op mijn vraag (…) hoe ‘zijn’ frontloading zou werken. De vraag is waarom de inductie van aangepaste resistente fenotypen door IS sequenties in deze bacteriën (die van het filmpje) niet in alle bacteriën en onmiddellijk gebeurt.

Hetty Dolman

@Peter B, je zegt: “Het is niet zo dat de informatie reeds volledig aanwezig was, Maar het in impliciet aanwezig en door een paar doelgerichte genetische modificaties (dus geen random mutaties) kan deze informatie worden vrijgezet.”

Evolutie dus. Evolutie is volgens mij vooral bestaande info die iets nieuws produceren. Voor zover ik weet een enzym.

“(dus geen random mutaties)”

Volgens de algehele consensus is het een Single-Step Mutatie. Dan hebben we het over mensen die daadwerkelijk het hele onderzoek hebben gedaan. Was Royal Truman daar ook bij? Of jijzelf? Of evalueren creationisten het onderzoek zonder zelf waarnemingen te doen? Ik ben [daar] benieuwd [naar].

Reply

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

 tekens over