’Genetische aanpassing aan CRISPR-baby’s kan hun levensverwachting hebben verkort’ kopte het vooraanstaande wetenschapstijdschrift Nature in juni 2019.1 En het werd naar hartenlust door wetenschapsjournalisten gekopieerd. Waarom eigenlijk? Het heeft te maken met de Chinese baby, die eind 2018 ter wereld kwam. Deze baby is de eerste mens waarbij het CCR5-gen kunstmatig werd verwijderd en waardoor het resistent is geworden tegen hiv, het virus dat aids veroorzaakt. In de wetenschappelijke gemeenschap veroorzaakte dit vorig jaar grote commotie omdat men het onverantwoordelijk vond om het CCR5-gen te verwijderen zonder dat de functie ervan echt bekend is.

HIV, AIDS en CCR5

Aids is een verworven immuniteitsstoornis, veroorzaakt door een RNA-virus met de wetenschappelijke naam ‘human immunodeficiency virus’, afgekort: hiv. Mondiaal zijn miljoenen mensen met hiv geïnfecteerd en hiervan overlijdt nog altijd een groot deel. Maar niet alle mensen zijn even gevoelig voor een hiv-besmetting. Miljoenen Europeanen zijn zelfs volkomen resistent tegen hiv-infecties. Deze immuniteit komt doordat ze een gen missen dat normaal gesproken een chemokinereceptor specificeert met de naam CCR5. Chemokinen zijn stoffen die in het lichaam worden losgelaten om witte bloedcellen aan te trekken, die er op hun beurt weer voor zorgen dat gevaarlijke indringers uit de weg worden geruimd. CCR5 is een eiwit waaraan zo’n chemokine zich kan binden.

Biologie bestaat voor het overgrote deel uit het verzenden en ontvangen van boodschappen. Talrijke eiwitten zijn boodschappers en vele andere zijn receptoren om de boodschap te ontvangen. Zo ook CCR5. Dergelijke receptoren liggen meestal op het buitenmembraan van de cel, zodat de boodschappers de cel niet in hoeven. Ze kunnen hun boodschap dus gewoon bij de ingang achterlaten, daar waar de receptoren de boodschap overnemen en verwerken. Virussen gebruiken zulke receptoren vaak om cellen te kunnen binnendringen. Hiv gebruikt de CCR5-receptor bijvoorbeeld om in ten minste twee soorten cellen van het menselijk afweersysteem binnen te dringen: de T-cellen en de macrofagen.

Zodra het hiv-virus binnen is, neemt het de controle van de cel over met als doel om zo veel mogelijk nieuwe virusdeeltjes te produceren. Het gevolg is dat de gastheercellen worden vernietigd. De mutatie die miljoenen Europeanen hebben en die tegen hiv-infecties beschermt, veroorzaakt een verkorte, defecte CCR5-receptor. Individuen die van beide ouders deze korte receptorvorm hebben geërfd, missen een functioneel CCR5-eiwit op het celoppervlak waardoor het hiv-virus niet in de afweercellen kan binnendringen. Die mensen zijn daardoor volledig beschermd tegen hiv-infecties. Mensen die van één van hun ouders een defect CCR5-gen hebben gekregen, en dus ook nog een functioneel gen bezitten, blijken eveneens minder receptoren op hun cellen tot expressie te brengen, waardoor het virus meer moeite heeft om de gastheercellen binnen te dringen. De kans dat deze personen besmet worden, is daardoor veel kleiner dan mensen die deze mutatie niet hebben.

Devolutie

‘Evolutie gaat precies de andere kant op dan Darwin dacht: er komen geen nieuwe genen bij, maar er verdwijnen er steeds meer’, schreef biovisionair Peter Scheele in 1997 in zijn boek Degeneratie.2 Michael Behe, hoogleraar in de biochemie, schrijft anno 2018 hetzelfde.3 Darwins evolutie werkt door een mechanisme van verlies van genen! Dat is in lijn met wat de nieuwe biologie laat zien. In onder andere het 1000 Genomes Project wordt getoond dat er veel genen in het genoom voorkomen, terwijl het organisme ook prima zonder die genen kan. Sterker nog, soms is het verlies van zulke genen zelfs beter voor het organisme. Ook het CCR5-gen is zo’n gen. Zoals gezegd, veel mensen missen het, zijn daardoor resistent tegen het hiv- virus en kunnen dus geen aids krijgen.4

In het boek Terug naar de Oorsprong uit 2008 staat dat er drie soorten genen zijn: essentiële, niet-essentiële en redundante genen.5 Het CCR5-gen is een niet-essentieel gen, want mensen kunnen heel goed zonder. Het verlies van het CCR5-gen kan zelfs voordelig zijn in een omgeving waar hiv voorkomt, omdat het virus CCR5 gebruikt om de cellen binnen te dringen.

Gunstig is dus de selectie van het niet hebben van het CCR5-gen. Maar dat verliezen van genetische informatie (in dit geval: CCR5) is anti-evolutie, want voor evolutie is juist een voortdurende toename van genen nodig. Wat het wel is? Het is devolutie. Het leidt tot een degeneratie van het genoom. En toch kunnen organismen zich door het verlies van genen aan allerlei nieuwe omstandigheden aanpassen. Dat is wat je hier waarneemt.

Problemen met de Chinese baby?

Het probleem met veel van de huidige generatie wetenschapsjournalisten is dat ze voor ‘hun’ nieuws aangewezen zijn op internetportals en daar vaak alles (zonder kritisch te zijn) van overnemen. Er moest dus worden aangetoond dat het uitschakelen van het CCR5-gen gevaarlijk is. Waarom? Het heeft te maken de controverse rondom de Chinese baby, de eerste menselijke CRISPR-baby. Bij deze baby was het CCR5-gen verwijderd met de CRISPR-methode, een techniek (gene editing) waarmee men het genoom van bevruchte eicel naar wens kan veranderen. En nu zou er dus zijn aangetoond dat het uitschakelen van het CCR5-gen gevaarlijk is, omdat je er – statistisch bekeken – minder lang door zou leven.

Als je het Nature artikel zelf leest, ontdek je dat het verlies van het CCR5-gen vrijwel geen effect heeft op langlevendheid van het grootste deel (80%) van de onderzochte mensen. Anders gezegd: één op de vijf mensen die het CCR5-gen missen, zullen (statistisch gezien) niet ouder worden dan 76 jaar. Alleen door een extreem grote groep mensen te onderzoeken en met de juiste statistische modellen is het mogelijk een verminderde langlevendheid aannemelijk te maken. Er wordt daarom naar hartenlust data weggelaten en geselecteerd. Maar zo krijg je altijd het resultaat dat je zelf wilt hebben!

Je kunt je afvragen waarom Nature het artikel überhaupt plaatste? Er zijn namelijk wel meer van dit soort niet-essentiële genen bekend die in een deel van de menselijke populatie niet voorkomen,6 maar die haalden Nature niet. Door dit Nature-artikel lijkt het nu alsof de controverse die omtrent de Chinese baby heerste (en nog steeds heerst) wetenschappelijk wordt onderbouwd. Niks is minder waar. Deze studie bevestigt dat CCR5 een niet-essentieel gen is; dat vier van de vijf mensen prima zonder kunnen. Het bevestigt aanpassing door devolutie!

Slechte Wetenschap

Het is niet geheel verbazingwekkend dat Nature het artikel daarom in oktober 2018 terugtrok.7 Het was gewoon het product van slechte wetenschap. Het hele onderzoek bleek gebaseerd te zijn op slechte data-analyse en de aanname dat het darwinistische verklaringsraam correct is.

Voetnoten

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6613792/
    (populaire versie: https://www.nature.com/articles/d41586-019-01739-w).
  2. Zie: https://webshop.logos.nl/winkel/doelgroep/bovenbouw-middelbare-school/degeneratie/.
  3. Zie: https://darwindevolves.com/.
  4. https://www.nd.nl/cultuur/wetenschap/526708/immuun-tegen-hiv-maar-wel-vroegtijdig-dood.
  5. Zie: https://webshop.logos.nl/winkel/doelgroep/volwassenen/terug-naar-de-oorsprong/.
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5745448/.
  7. https://www.nature.com/articles/s41591-019-0637-6.

LEUK ARTIKEL?
Bent u blij met dit artikel? Het onderhoud en de ontwikkeling van deze website vragen financiële offers. Zou u ons willen steunen met een maandelijkse bijdrage? Dat kan door ons donatieformulier in te vullen of een bijdrage over te schrijven naar NL53 INGB000 7655373 t.n.v. Logos Instituut. Logos Instituut is een ANBI-stichting en dat wil zeggen dat uw gift fiscaal aftrekbaar is.

Written by

Peter Borger is moleculair bioloog, specialist in signaaltransductienetwerken en genregulatie-systemen, tevens auteur van Terug naar de Oorsprong. Hij is één van de grensverleggende wetenschappers binnen de nieuwe biologie. Daarin staat onder meer centraal dat soortenvorming daadwerkelijk plaatsvindt, omdat het genoom daarvoor is geprogrammeerd, maar dat alle verschillende soorten niet allemaal dezelfde voorouder hebben. Ook wordt vanuit deze tak van de biologie duidelijk dat er geen genetische informatie-toename nodig is om nieuwe soorten voort te brengen. Alle informatie om nieuwe soorten te vormen was reeds aanwezig in het genoom vanaf de tijd dat de oervormen werden geschapen.