Vooraf: Op 23 oktober 2019 stuurde het Logos Instituut allen die meewerkten aan een recent boek waarin vooral een theïstisch evolutionistische visie wordt uitgedragen het boek Genetic Entropy door John Sanford toe (zie: https://logos.nl/logos-instituut-schoolt-theistisch-evolutionisten-bij/). In een reactie op dit persbericht werd door verschillende mensen gewezen op een blog waarin Sanford en zijn boek worden aangevallen, zonder dat daarop een weerwoord zou zijn verschenen. Een reactie van dr. Sanford is er echter wel en graag plaatsen we hieronder een Nederlandse vertaling. Voor verdere discussie verwijst Logos Instituut naar dr. Sanford.

Normaal besteed ik mijn tijd niet aan het reageren op bloggers, maar verscheidene mensen hebben me gevraagd te reageren op de polemiek van Scott Buchanan1 tegen mijn boek Genetic Entropy. Dit artikel is een eenmalige verduidelijking, omdat ik me geen tijd kan veroorloven om in de blog-o-sfeer te worden getrokken en de bijbehorende ‘death by a thousand emails’ (lamgelegd door duizend e-mails).

Scotts lange essay is beslist geen objectieve recensie van mijn boek; het is een ideologische aanval vanuit een toewijding aan de standaard Darwinistische theorie. Hij erkent geen van de legitieme zorgen die ik over het Darwiniaanse proces naar voren breng, zelfs niet de vele punten die alom door mijn collega-genetici worden erkend. Zouden dappere darwinisten niet eens de bekende problemen met de huidige darwinistische theorie moeten erkennen? Ik zal slechts kort ingaan op elk van zijn argumenten.

Scott geeft zijn argumenten in onderstaande volgorde.

  1. Ten eerste beweert hij dat mijn boek opzettelijk bedrog is, en ik fundamenteel een leugenaar ben (maar dat ik overigens misschien een aardige christelijke man ben).
  2. Vervolgens besteedt hij drie pagina’s om uit te drukken hoe geïrriteerd hij is over de exacte manier waarop ik een Kimura-verwijzing citeer – terwijl ik probeer de werkelijke verdeling van mutatie-effecten duidelijk te maken.
  3. Hij beweert dat, hoewel gunstige mutaties zeldzaam zijn, ze niet zo zeldzaam zijn als ik suggereer. Omdat gunstige mutaties duidelijk plaatsvinden en omdat aanpassing duidelijk gebeurt, denkt hij dat het Primaire Axioma – dat de mens slechts het product is van willekeurige mutaties plus natuurlijke selectie – overduidelijk waar moet zijn.
  4. Scott citeert een reeks gebrekkige ‘mutatie-accumulatie’ experimenten, waarvan hij denkt dat deze extreem hoge percentages gunstige mutaties aantonen.
  5. Hij wijst erop dat duplicaties echte biologische gevolgen kunnen hebben.
  6. Hij wijst er ook op dat we in het algemeen geen meetbare degeneratie zien in uitgebreide laboratoriumexperimenten. Hij beweert dat, als ik gelijk zou hebben, alle vormen van leven met korte levenscycli (bacteriën, muizen) in de laatste paar duizend jaar uitgestorven hadden moeten zijn. Omdat we geen duidelijke degeneratie zien gebeuren, moet het Primaire Axioma volgens hem waar zijn.
  7. Scott suggereert dat, aangezien de levensduur van mensen in de laatste paar eeuwen is toegenomen, dit bewijst dat de mens niet degenereert.
  8. Hij beweert dat de conclusie van Crow dat het menselijk ras momenteel degenereert met 1-2% per generatie2 niet betekent dat hij niet langer het Primaire Axioma ondersteunt.
  9. Hij beweert ook dat synergetische epistasis3 echt gebeurt (althans tot op zekere hoogte), en citeert degenen die denken dat dit zou kunnen helpen bij het elimineren van mutaties.
  10. Ten slotte verwerpt hij terloops alle artikelen die ik in Appendix 1 van mijn boek citeer, waar leiders op het gebied van populatiegenetica alle fundamentele problemen met het primaire axioma erkennen.

Het lijkt mij dat Scott zijn argumenten in de verkeerde volgorde plaatst, te beginnen met de triviale en uiteindelijk de meest cruciale kwesties afwimpelt, dus wil ik zijn punten in omgekeerde volgorde behandelen.

10. Wat andere genetici zeggen

Laat ik beginnen met naar het einde van mijn boek (Appendix 1) te gaan, waar ik belangrijke artikelen citeer, die zijn geschreven door de toonaangevende experts op het gebied van populatiegenetica. Scott noemt dit mijn “laatste aanval met verkeerde voorstellingen voor de goedgelovige lezer”. Dit lijkt grove oneerlijkheid, want ik citeer gewoon de leiders in het veld waar ze belangrijke aspecten van mijn stelling erkennen. In mijn inleiding op die paragraaf, maak ik zorgvuldig duidelijk dat het NIET zo is dat deze wetenschappers instemmen met mijn persoonlijke zienswijze, maar ik wijs erop dat ze allen heel de grote problemen erkennen die ik in mijn boek met betrekking tot het Primaire Axioma schetste.

Deze experts op dit gebied bieden krachtige ondersteuning voor alle belangrijke punten van mijn boek…

a. Degenereert de mens momenteel genetisch? Het lijkt zo, volgens de artikelen van Muller, Neal, Kondrashov, Nachman/Crowell, Walker/Keightley, Crow, Lynch et al., Howell, Loewe en ook van mijzelf. Scott suggereert dat dit dwaasheid is en verwerpt het Crow-artikel (1-2% vermindering van fitness per generatie). Maar Kondrashov, een evolutionist die een expert op dit gebied is, heeft me gemeld dat vrijwel alle onderzoekers van het menselijke genoom die hij kent, het erover eens zijn dat de mens genetisch degenereert. De meest duidelijke bevindingen werden in 2010 door Lynch gepubliceerd in de Proceedings van de National Academy of Science.4 Dat artikel geeft aan dat de fitness bij de mens afneemt met 3-5% per generatie. Persoonlijk heb ik het gevoel dat het gemiddelde mutatie-effect op fitness veel subtieler is dan Lynch stelt – dus ik denk dat het tempo van menselijke degeneratie veel langzamer is dan hij suggereert – maar we zijn het er in elk geval over eens dat de fitness afneemt, niet toeneemt. Kan Scott een gekwalificeerde geneticus vinden die beweert dat de mens nu NIET genetisch degenereert? Er is echt geen discussie over de huidige menselijke genetische degeneratie – Scott heeft hier 100% ongelijk en is eenvoudigweg niet goed geïnformeerd.

b. Is er een theoretisch probleem geassocieerd met continu groeiende genetische belasting door subtiele niet-selecteerbare schadelijke mutaties? Ja, volgens Muller, Kondrashov, Loewe en vele anderen. Populatiegenetici lijken allemaal het feit te erkennen dat een groot deel van schadelijke mutaties te subtiel zijn om effectief weg te worden geselecteerd. De vraag is, wat is die fractie? Op welk moment wordt het fitnesseffect van een schadelijke mutatie te klein om weg te worden geselecteerd? Ik heb dit ongeveer zeven jaar bestudeerd. Onze numerieke simulaties laten zien dat voor hogere organismen tot 90% van alle schadelijke mutaties niet-selecteerbaar zouden zijn (Chase W. Nelson en John C. Sanford, 2013, Computational Evolution Experiments Reveal a Net Loss of Genetic Information Despite Selection, Biological Information: New Perspectives pagina’s. 338–368; https://doi.org/10.1142/9789814508728_0014). Dit manuscript is eerder naar Scott gestuurd, maar het lijkt erop dat hij het niet heeft gelezen. Kan Scott dit theoretische probleem wegverklaren?

c. Hoe denkt Dr. Ohta over genetische degeneratie? Dr. Tomoko Ohta was een belangrijke student van Kimura en heeft veelvuldig samen met Kimura gepubliceerd. Dr. Ohta werd bekend als de ‘Koningin van de populatiegenetica’ en is nu een erelid van de American Academy of Arts and Sciences, en een medewerker van de National Academy of Sciences, USA. Ze is de wereldwijde autoriteit op het gebied van bijna-neutrale mutaties. Een van mijn co-auteurs ging naar Japan om meerdere dagen met haar een manuscript te bespreken waarin we numerieke simulatie gebruikten om duidelijk aan te tonen dat bijna-neutrale schadelijke mutaties over het algemeen ontsnappen aan selectieve verwijdering en leiden tot continue en lineaire accumulatie van genetische schade. Ze erkende dat onze numerieke simulaties klopten en dat onze conclusies geldig leken te zijn. Dit weerspiegelt duidelijk een diepgaande evolutionaire paradox (het is dezelfde paradox die Kondrashov in zijn artikel noemde: “waarom zijn we niet 100 keer uitgestorven?”5). Toen haar werd gevraagd naar synergetische epistasis, onderkende ze onmiddellijk dat synergetische epistasis het probleem erger zou maken, niet beter, net zoals ik in mijn boek betoog. Met behulp van numerieke simulaties hebben we bevestigd dat synergetische epistasis de accumulatie van mutaties niet vertraagt en de genetische achteruitgang versnelt (Can Synergistic Epistasis Halt Mutation Accumulation? Results from Numerical Simulation; doi.org/10.1142/9789814508728_0013). Ik denk dat dr. Ohta graag wil dat ik duidelijk maak dat zij een trouwe darwinist is en toegewijd blijft aan het Primaire Axioma en dat zij in feite vijandig staat tegenover de stelling in mijn boek.

d. De andere citaten. Ik moedig Scott aan om alle andere citaten in de bijlage te lezen. Het is duidelijk dat de leidende populatiegenetici lange tijd grote theoretische problemen met het primaire axioma hebben onderkend. Waarom dit proberen te ontkennen?

9. Synergetische epistasis

Scott besteedt veel ruimte aan het aanprijzen van synergetische epistasis. Wat hij zich misschien niet realiseert, is dat populatiegenetici bijna universeel menen dat de meeste mutaties additief (optellend) of multiplicatief (vermenigvuldigend) op elkaar inwerken.

Stel dat twee mutaties elk de fitness met 10% verminderen. Wanneer beide mutaties aanwezig zijn, kan daardoor de fitness met 20% worden verminderd (additieve interactie) of minder dan 20% (multiplicatieve interactie) of meer dan 20% (synergetische epistasis). In de mate dat synergetische epistasis plaatsvindt, zal het duidelijk de degeneratie versnellen! De enige reden waarom synergetische epistasis, zelfs in algemene zin, wordt ingeroepen, is wanneer er geprobeerd wordt te argumenteren dat meer genetische schade op de een of andere manier een effectievere selectie kan veroorzaken (we kunnen nu duidelijk aantonen dat zelfs als synergetische epistasis normaal gesproken waar was, het degeneratieprobleem erger wordt). De populatiegenetische theorie is gebaseerd op het inzicht dat genetische interacties voornamelijk additief of multiplicatief zijn. Als synergetische epistasis over het algemeen waar was (het is slechts een zeldzame uitzondering), zouden de meeste ooit gepubliceerde artikelen op het gebied van populatiegenetica ongeldig zijn! Toch zou synergetische epistasis de norm moeten zijn voordat het zelfs denkbaar zou zijn dat het de selectie zou kunnen vergroten.

Natuurlijk vinden alle mogelijke soorten interacties plaats in een complex genoom, inclusief gevallen van synergetische epistasis. Synergetische epistasis zou weinig aandacht krijgen van populatiegenetici behalve om één ding; het is hun laatste strohalm in de strijd om het degeneratieprobleem op te lossen. Zorgvuldige overweging maakt duidelijk dat zelfs als synergetische epistasis de primaire wijze van interactie was (in plaats van een zeldzame uitzondering te zijn), dit het degeneratieprobleem alleen maar erger maakt. Ik toon dit aan in mijn boek en Ohta komt tot dezelfde conclusie (zie hierboven). We hebben uitgebreide numerieke simulaties gedaan die aantonen dat dit waar is (https://doi.org/10.1142/9789814508728_0013).

8. Crow geloofde nog steeds in het Primaire Axioma

Scott besteedt veel tijd om aan het tonen dat, hoewel Crow geloofde dat de mensheid degenereert met 1-2% per generatie, hij trouw bleef aan het Primaire Axioma. Dat is zeker waar, en dat heb ik in mijn boek duidelijk gemaakt.

7. De levensduur van de mens is recentelijk toegenomen

Het is duidelijk dat de levensduur van de mens in de afgelopen eeuwen is toegenomen, maar dat is niet te wijten aan evolutionaire vooruitgang. Het is duidelijk te danken aan verbeterde voeding, sanitaire voorzieningen en moderne gezondheidszorg. We hebben ontdekt hoe we kunnen voorkomen dat mensen als kind sterven en hebben de levensverwachting verlengd voor mensen die veel ziekten oplopen die samenhangen met middelbare leeftijd. Het gemiddelde is dus gestegen. De maximale levensduur is niet gestegen. Dit is een eenvoudig concept.6

6. Genetische entropie is niet waarneembaar in laboratoriumexperimenten of in de natuur

Het is waar dat de meeste laboratoriumexperimenten geen duidelijke degeneratie laten zien. Maar Scott zou zich moeten realiseren dat alles wat vandaag leeft, langzaam genoeg moet zijn gedegenereerd om er nog te zijn, zelfs in een jonge-aarde-scenario. Alle drie neerwaartse vervalcurven die ik in mijn boek laat zien, tonen dat degeneratie dramatisch vertraagt naarmate het verder gevorderd is. Als een soort vandaag leeft en al duizenden jaren bestaat, moet de snelheid van degeneratie erg langzaam zijn (in de meeste gevallen te subtiel om te meten). Het is logisch dat genetische degeneratie niet duidelijk zichtbaar zal zijn in de meeste laboratoriumexperimenten.

Wat betreft het argument van Scott betreffende virussen en bacteriën, dergelijke microben moeten zeer langzaam degenereren omdat de mutatiesnelheid per genoom laag is en de selectie intens en continu is. Desondanks dat zo hebben we onlangs een artikel gepubliceerd waarin wordt aangetoond dat RNA-virussen duidelijk onderhevig zijn aan genetic entropy.7 Een andere reden waardoor virussen (en bacteriën) ondanks genetic entropy kunnen blijven bestaan, is dat ze duizenden jaren in een slapende toestand kunnen overleven. Daarom, zelfs als de meeste actieve stammen stelselmatig zouden uitsterven (bijvoorbeeld na duizend jaar), dan zouden nieuwe stammen voortdurend in het milieu kunnen worden gezaaid vanuit natuurlijke slapende reservoirs.

Wat muizen betreft, suggereren onze numerieke simulaties dat organismen zoals muizen langer zouden moeten meegaan dan langerlevende zoogdieren omdat ze lagere mutatiesnelheden per generatie hebben en veel frequentere selectiecycli. De eerste soorten die door mutatie-accumulatie uitsterven, zouden grote, langlevende organismen moeten zijn.8 Zelfs als soorten niet daadwerkelijk degenereren, zou de vraag blijven wat hen in stand houdt. Zorgvuldige analyse toont aan dat mutaties/selectie niet die ondersteunende kracht kan zijn.

5. Duplicaties hebben biologische effecten

Dit is duidelijk juist, maar hoe is het relevant? Net als de toevallige duplicaties die plaatsvinden in e-mails en essays van studenten, zijn duplicaties bijna universeel schadelijk. Heel zelden zijn sommige nuttig. Een paar zeldzame nuttige duplicaties kunnen de vele accumulerende schadelijke duplicaties niet compenseren, laat staan alle andere accumulerende mutaties.9

4. Mutatie-accumulatie-experimenten suggereren extreem hoge percentages gunstige mutaties

Mutatie-accumulatie-experimenten zijn een armzalige poging om schadelijke mutatie-accumulatie te begrijpen. Dergelijke experimenten bestuderen geen werkelijke mutaties, ze bestuderen alleen de prestaties van stammen (de veronderstelde ‘mutaties’ worden slechts afgeleid). In de artikelen van dit type die ik heb onderzocht, worden nul mutaties feitelijk gedocumenteerd. Het enige dat wordt waargenomen, zijn differentiële prestaties van stammen. Niet-genetische oorzaken, waaronder epigenetische effecten of winst/verlies van virussen in sommige bacterieculturen, enz., kunnen niet worden uitgesloten. Meer ter zake, aangezien de overgrote meerderheid van mutaties zeer subtiel zijn en geen duidelijk fenotype tot uitdrukking brengen, zullen bijna alle mutaties onzichtbaar zijn in deze experimenten, die alleen grove verschillen in prestaties registreren.

In dergelijke experimenten kunnen alleen grote-impact mutaties worden waargenomen en deze vertegenwoordigen een bevooroordeelde steekproef van het feitelijke mutatiespectrum. Bovendien zullen schadelijke mutaties met een grote impact bij dergelijke experimenten nog altijd worden weggeselecteerd, hoe hard de experimentator ook probeert natuurlijke selectie uit te sluiten. Daarom zal er een sterke tendens zijn om alleen gunstige mutaties met een hoge impact waar te nemen. Aangezien de kern van het argument van genetic entropy de schadelijke impact-schadelijke mutaties betreft (die in dergelijke experimenten altijd onzichtbaar zullen zijn), zijn dit soort experimenten niet relevant voor deze discussie. Een laatste punt: in deze experimenten wordt fitness altijd beperkt gedefinieerd (als het vermogen om op een bepaald medium te groeien). Voor eenvoudige, eendimensionale eigenschappen zoals deze, heeft elke genetische verandering die van invloed is op die eigenschap een redelijke kans om gunstig te zijn (in een eendimensionaal systeem kan elke verandering alleen omhoog of omlaag zijn, in tegenstelling tot het verbeteren van een echte-wereld complex netwerk van eigenschappen waar fitness enorm multidimensionaal is).

3. Hoe zeldzaam zijn nuttige mutaties?

Scott doet net alsof ik niet erken dat er gunstige mutaties zijn. Ik erken ze heel openlijk in het boek, maar ik houd vast dat nuttige mutaties zeer zeldzaam zijn in vergelijking met schadelijke mutaties (evenals bijna alle genetici). De kritische vraag is “hoe zeldzaam?”

Genomen zijn de genetische specificaties die het leven mogelijk maken. Specificaties zijn uiteraard inherent SPECIFIEK. Dit betekent dat willekeurige wijzigingen in specificaties de informatie zeer waarschijnlijk zullen verstoren. Dit is vooral duidelijk geworden sinds de publicatie van de ENCODE-resultaten, waaruit blijkt dat heel weinig van ons genoom eigenlijk ‘junk-DNA’ is.10 Het ENCODE-project laat ook zien dat de meeste nucleotiden een rol spelen in meermaals overlappende codes, waardoor eventuele gunstige mutaties die op een bepaald niveau onschadelijk uiterst zeldzaam zijn. (https://doi.org/10.1142/9789814508728_0006). Onze eigen numerieke simulaties (in druk) laten zien dat, tenzij nuttige mutaties extreem vaak voorkomen, ze niet voldoende zijn om te compenseren voor het accumuleren van schadelijke mutaties. Het komt erop neer dat selectie alleen de ergste schadelijke mutaties verwijdert en alleen de beste gunstige mutaties versterkt. Dit betekent dat de accumulerende schade grotendeels onzichtbaar is (zoals roest op een auto), terwijl aanpassingen meestal goed zichtbaar zijn (bijvoorbeeld antibioticaresistentie). Dit betekent dat, zelfs als Scott ons 1000 voorbeelden van aanpassing via voordelige puntmutatie presenteert, hij er nog steeds niet in is geslaagd om de belangrijkste kwestie aan te pakken – netto winst versus netto verlies. Aanpassing verklaart afstemming op een omgeving; het verklaart niet de verbazingwekkende interne werking van het leven. Het begint niet het mysterie van het genoom te verklaren.

Waar zijn de gunstige mutaties in de mens? Het is zeer goed gedocumenteerd dat er zich duizenden schadelijke Mendeliaanse mutaties ophopen in de menselijke genenpool, ook al is er een sterke selectie tegen dergelijke mutaties. Toch zijn dergelijke gemakkelijk te herkennen schadelijke mutaties slechts het topje van de ijsberg. De overgrote meerderheid van schadelijke mutaties zal helemaal geen duidelijk fenotype vertonen. Er is een zeer hoog percentage zichtbare geboorteafwijkingen, die allemaal schadelijk lijken. Nogmaals, dit is slechts het topje van de ijsberg. Waarom worden er geen nuttige geboorteafwijkingen gezien? Dit is niet alleen een kwestie van het herkennen van positieve veranderingen. Als er zoveel gunstige mutaties plaatsvinden in de menselijke populatie, zou selectie deze zeer effectief moeten versterken. Ze moeten vrijwel overal opduiken. Ze zouden veel vaker moeten voorkomen dan genetische ziektes. Waar zijn zij? De Europese lactosetolerantie bij volwassenen lijkt te wijten te zijn aan een beschadigde lactasepromotor.

De Afrikaanse resistentie tegen malaria is te wijten aan een beschadigd hemoglobine-eiwit. Ook is de immuniteit voor HIV-infectie, van naar schatting 20% van de West-Europeanen, te wijten aan een beschadigde chemokinereceptor. Gunstige aanpassingen treden op, maar over het algemeen zijn het functieverliesmutaties, en zelfs dan zijn ze zeer zeldzaam!

Scott maakt veel ophef over Lenski’s langetermijn bacterie-experimenten, maar deze ondersteunen eigenlijk mijn stelling. Hoewel een zeer triviale aanpassing plaatsvond (optimale groei op een bepaald medium), kromp bij zijn bacteriën het genoom (het functionele genoom nam af). Klaarblijkelijk werd de snellere groei grotendeels bereikt door genetische degeneratie. Veel nuttige genen die niet essentieel waren in die kunstmatige omgeving raakteen blijkbaar verloren. Wanneer ze worden overgebracht naar een natuurlijke omgeving, zouden die sterk gedegenereerde bacteriën al bij aankomst dood zijn.

Scott lijkt te denken dat zolang gunstige veranderingen optreden (ongeacht hoe zeldzaam ze zijn) het Primaire Axioma waar moet zijn. Evenzo denkt hij dat, zolang hij kan aantonen dat selectieve aanpassingen gebeuren (hoe triviaal ook), dit het Primaire Axioma bewijst. Ik denk niet dat hij begrijpt hoe moeilijk het is om een genoom te bouwen los van ontwerp. Hij lijkt ook niet te begrijpen dat een populatie genetische achteruitgang kan ondergaan vanwege een groot aantal licht schadelijke mutaties, zelfs terwijl selectie een handvol nuttige mutaties kan versterken. Hij lijkt niet te beseffen dat een soort een kleine aanpassing kan ondergaan aan zijn omgeving, zelfs terwijl hij op veel andere manieren degenereert. Dus laat me proberen het nog eenvoudiger te maken. Stel je een tien jaar oude auto voor. Die degenereert op alle mogelijke manieren. Breng nieuwe ruitenwissers aan. Is de auto nu gestopt met degenereren? Er is beslist een verbetering geweest, maar niet het type verbetering dat de alomtegenwoordige en systematische degeneratie kan omkeren.

In samenwerking met andere wetenschappers hebben we het gebied van populatiegenetica vooruitgebracht door de ‘stand van zaken’ te beschrijven in termen van numerieke simulatie van het mutatie/selectieproces.11 Met behulp van biologisch realistische parameters toont het programma ‘Mendel’s Accountant’ consequent genetische achteruitgang, zelfs uitgaande van zeer genereuze waardes voor gunstige mutatie. Dit bevestigt mijn boek duidelijk. Mendel’s Accountant kan ons niet de ware geschiedenis van het leven vertellen, maar wat het kan doen, is ons vertellen wat selectie wel en niet realistisch kan doen in het heden.

2. Kimura’s figuur

Scott maakt een enorm punt van mijn verwijzing naar een figuur in het werk van Kimura. Hij geeft een verkeerde voorstelling van mij door te beweren dat ik Kimura verkeerd heb voorgesteld (ik heb niet beweerd dat Kimura het met me eens is). Maar dit is een zijspoor; het argument gaat niet over Kimura. De cruciale kwestie gaat over het definiëren van de juiste verdeling van mutatie-effecten. Voor schadelijke mutaties zijn Kimura en de meeste andere populatiegenetici het erover eens dat die in wezen exponentieel van aard is. Figuur 3c in mijn boek (gebaseerd op Kimura) toont een exponentiële verdeling van schadelijke mutaties, waarbij de meeste schadelijke mutaties ‘bijna-neutraal’ zijn en dus niet selecteerbaar (effectief neutraal). Maar zoals ik al aangaf, is het beeld van Kimura niet compleet, omdat degeneratie draait om de verhouding tussen goede en slechte mutaties. Kimura toont niet de gunstige verdeling, die essentieel is voor de kwestie van netto winst versus netto verlies! Wanneer ik de gunstige verdeling laat zien (hoewel Kimura dit niet heeft gedaan, vermoed ik dat hij het net zo zou hebben getekend als ik), kan iedereen het probleem zien: de overgrote meerderheid van de gunstige mutaties kan niet worden geselecteerd (Afbeelding 3d). Scott lijkt mijn weergave van de verdeling van de mutatie-effecten, die hier het belangrijkste probleem is, niet te betwisten. Scott zou gemakkelijk moeten kunnen zien dat de meeste mutaties binnen de ‘no-selection zone’ vallen en dat bijna alle mutaties schadelijk zijn. Dus zelfs met een strenge selectie, kan deze hele zone alleen degeneratie ondergaan. Buiten deze zone worden de substantieel slechte mutaties verwijderd en wordt een incidentele zeldzame hoge-impact gunstige versterkt (wat geïsoleerde gebeurtenissen zoals antibioticaresistentie kan verklaren).

1. Sanford is een leugenaar

Scott beweert herhaaldelijk dat mijn hele boek opzettelijk bedrog is, en ik in wezen een leugenaar ben. Hij baseert dit op twee dingen: a) er waren een paar referenties die hij zeer relevant acht, die ik niet heb geciteerd en waarvan hij zegt dat ik bewijs achtergehouden en onderdrukt heb; b) Hij beweert dat ik zeker moet weten dat er gunstige mutaties plaatsvinden, dat natuurlijke selectie plaatsvindt, en ook dat laboratoriumexperimenten op lange termijn geen snelle degeneratie vertonen. Daarom moet ik oneerlijk pretenderen onwetend te zijn van deze zaken om de onwetende te misleiden. Hij heeft de volgende mogelijkheden niet overwogen dat: a) gezien de berg relevante literatuur ik misschien een paar artikelen zou kunnen missen; b) ik zijn mening niet deel over welke documenten belangrijk zijn. Hij haalt een groot aantal artikelen aan die alleen spreken over het voor de hand liggende: gunstige adaptaties zijn er, selectie is er, aanpassing gebeurt. Elke middelbare scholier kent deze zaken. Mijn argument begint pas NA het erkennen van deze voor de hand liggende dingen.

Scott en ik correspondeerden kort voordat hij zijn artikel plaatste en ik probeerde hem uit te leggen waarom zijn kritiek niet klopte. Ik vond hem geen erg goede luisteraar toen ik probeerde uit te leggen hoe hij mij verkeerd voorstelde. Ik stuurde hem vervolgens een reeks preprints (in druk), waarin al zijn bezwaren uitvoerig en overtuigend werden behandeld. Als ik zijn essay nu lees, zie ik dat hij de moeite niet nam om die preprints te lezen, die toch zeer serieus geschreven wetenschappelijke onderzoeksartikelen zijn. Ik zie ook uit zijn huidige argumenten dat hij mijn boek niet eerlijk heeft gelezen. Als Scott zowel het boek als mijzelf verkeerd heeft weergegeven, bij wie ontbreekt het dan aan integriteit?

Dit boek heeft me veel gekost. Ik heb in principe mijn reputatie en mijn carrière ondermijnd door te zeggen wat ik geloof dat de waarheid is. Ik geloof dat het echte bedrog duidelijk het Primaire Axioma is. Ik ben er nog steeds van overtuigd dat ik elke onpartijdige persoon (als ze willen luisteren), kan overtuigen dat het Primaire Axiom onverdedigbaar is. Dus waarom zou ik liegen? Ik ben een oprechte orthodoxe christen, ik geloof dat God me in een zeer letterlijke zin zal oordelen, en ik beschouw liegen als een zeer ernstige zonde. Ik onderscheid me op mijn vakgebied en stel hoge eisen aan mijn integriteit als eerlijke wetenschapper. Toch is mijn integriteit als christen veel belangrijker voor mij dan mijn wetenschappelijke status. Daarom ben ik bereid geweest om te verdedigen wat ik geloof dat waar is, zelfs wetende dat het aanvallen van deze heilige koe (het Primaire Axioma) laster en minachting zou brengen. Waarom zou ik een boek schrijven dat een zeer goede wetenschappelijke reputatie zou vernietigen, wetende dat het me een leugenaar voor God zou maken?

In onze persoonlijke correspondentie maakte Scott een einde aan ons gesprek. Hij zei dat hij van plan was mij te presenteren als opzettelijk misleidend. Mijn laatste woord aan hem was dat, hoewel ik op bepaalde punten technisch fout zou kunnen zijn, mijn boek weerspiegelt wat ik echt geloof dat waar is. Eventuele technische fouten in mijn boek laten zien dat ik een mens ben, maar er was zeker geen opzettelijke misleiding in mijn boek. In het licht van onze eerdere open uitwisseling, en aangezien Scott beweert bij Jezus te horen, denk ik niet dat hij een christelijke broeder op deze manier moet belasteren, en ik geloof dat hij zich moet verontschuldigen en deze persoonlijke aanvallen moet intrekken. Wat de wetenschappelijke kwesties betreft, zou ik Scott willen vragen dit antwoord aan zijn blogaanval toe te voegen.

Ik verwelkom nog steeds een eerlijke en evenwichtige analyse van de wetenschappelijke kanten van mijn boek en mijn daaropvolgende studies.

Voetnoten

  1. Het origineel van het kritische blog is te vinden op letterstocreationists.wordpress.com/stan-4.
  2. Crow, J., The high spontaneous mutation rate: Is it a health risk? Proceedings of the National Academy of Sciences 94(16):8380–8386,1997; pnas.org/content/94/16/8380.full.
  3. Synergetische epistasis is een theoretisch model waarbij het gecombineerde effect van mutaties groter is dan de som van hun individuele effecten. Dit is duidelijk een goede situatie bij gunstige mutaties maar erg slecht bij schadelijke mutaties. Zie: Doyle, S., The diminishing returns of beneficial mutations, Journal of Creation 25(3):8–10, 2011
  4. Lynch, M., Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation, Proceedings of the National Academy of Sciences 107(3):961–968, 2010.
  5. Kondrashov, A., Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times over? Journal of Theoretical Biology 175(4):583–594, 1995.
  6. Zie Carter, R., Genetic entropy and human lifespans: If the human genome is degrading, shouldn’t lifespans be getting shorter? 15 July 2012.
  7. Carter, R. and Sanford, J., A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918, Theoretical Biology and Medical Modelling 9(42):1–19, 2012.
  8. Zie: Carter, R., Genetic entropy and simple organisms: If genetic entropy is true, why do bacteria still exist? 25 October 2012.
  9. Zie: Liu, Y. and Moran, D., Do new functions arise by gene duplication? Journal of Creation 20(2):82–89, 2006.
  10. Zie: Williams, A., Astonishing DNA complexity uncovered, 20 June 2007, and Astonishing DNA complexity update, 3 July 2007.
  11. Zie: Sanford, J. and Nelson, C., The Next Step in Understanding Population Dynamics: Comprehensive Numerical Simulation, Chapter 7 (pages 117–135) in: Carmen Fusté, M. (Ed.), Studies in Population Genetics, InTech, 2012.

LEUK ARTIKEL?
Bent u blij met dit artikel? Het onderhoud en de ontwikkeling van deze website vragen financiële offers. Zou u ons willen steunen met een maandelijkse bijdrage? Dat kan door ons donatieformulier in te vullen of een bijdrage over te schrijven naar NL53 INGB000 7655373 t.n.v. Logos Instituut. Logos Instituut is een ANBI-stichting en dat wil zeggen dat uw gift fiscaal aftrekbaar is.

1 Comment

En God zag dat het goed was - Christelijk geloof en evolutie in 25 cruciale vragen | Logos Instituut

[…] 29 oktober 2019: Logos Instituut stuurde het boek van dr. Sanford naar alle betrokkenen bij het boek ‘En God zag dat het goed was’. Sceptici van Logos Instituut verwezen, bij wijze van weerwoord, de afgelopen dagen naar een blog van de technisch chemicus dr. Scott Buchanan.43 Buchanan zou daar vernietigende kritiek geuit hebben op het werk van Sanford. Vandaag verschijnt op de website van Logos Instituut een reactie op deze kritiek van dr. Sanford.44 […]

Comments are closed.