Bijna iedereen weet dat de levende natuur het resultaat is van een langdurig, stapsgewijs proces van mutatie en selectie. Wat nog weinig bekend is, is dat het proces van mutatie en selectie in elke cel krachtig bestreden wordt door verschillende onderhoudsdiensten.

mutatie_BRCA1.wikipedia

BRCA1 is een gen in het menselijk genoom en staat voor Breast Cancer 1. Mutaties in dit gen worden geassocieerd met een verhoogd risico op borst- en eierstokkanker (BRON).

Honderd jaar geleden dachten wetenschappers nog dat cellen niets meer waren dan klompjes slijm. Tegenwoordig weten we dat cellen bestaan uit tientallen verschillende systemen, waarbinnen en waartussen zich duizenden, volledig geautomatiseerde biochemische processen afspelen, die aangestuurd worden door een programma dat bij mensen bestaat uit 3 miljard tekens. Dat enorme programma is, zoals elke ordening van informatie, gevoelig voor verstoring en beschadiging. Het moderne kankeronderzoek heeft in de afgelopen 25 jaar ontdekt dat er tenminste drie onderhoudsdiensten in elke cel actief zijn om beschadigingen van het DNA te repareren. Deze onderhoudsdiensten, in het jargon het FA-pad genoemd, maken gebruik van de 8-voudige opslag van de erfelijke informatie (namelijk in paren chromosomen, die elk bestaan uit twee chromatiden, die ieder zijn opgebouwd uit twee complementaire strengen met dezelfde informatie). De onderhoudsdiensten vergelijken voortdurend de erfelijke informatie, en wanneer ze een verschil tegenkomen repareren ze dat. Het onderzoek naar de bescherming van het DNA tegen mutaties en transposone activiteiten is een zich snel ontwikkelend kennisgebied, dat de potentie heeft nieuwe geneesmiddelen tegen kanker op te leveren, en daarom ook commercieel zeer interessant is. Het is het werkterrein van innovatieve bedrijven en onderzoeksgroepen, zoals bijvoorbeeld het oncologisch en immunologisch onderzoeksinstituut van het VUMC (VICI) in Amsterdam of de Plasterk-Group binnen het Netherlands Institute for DevelopmentalBiology (NIOB) in Utrecht.

De 8-voudige redundancy en de drie onderhoudsdiensten binnen elke celkern vormen nog maar de eerste verdedigingslinie bij de bescherming van het DNA tegen mutaties. Mocht het zo zijn dat de beschadiging van de genetische informatie niet gerepareerd kan worden en wordt doorgegeven aan het nageslacht, dan zijn de nakomelingen meestal gehandicapt, zoals bijvoorbeeld duidelijk wordt in de omgeving van Tsjernobyl. De gehandicapte nakomelingen verliezen de dagelijkse strijd om voedsel, onderdak en een partner, waardoor de beschadiging alsnog geëlimineerd wordt uit de genenpool van de soort. Gevolg van deze intensieve bestrijding van de mutatie van het DNA, is dat mutatie en selectie niet kan fungeren als een motor voor verbetering en uitbreiding van het DNA, en evenmin voor de aanpassing van de levende natuur aan zich wijzigende omstandigheden. Dat is ook niet nodig. De moderne genetica heeft namelijk aangetoond dat de talloze veranderingen die in de levende natuur optreden in het uiterlijk van organismen niet het resultaat zijn van een verondersteld proces van gen-mutatie en selectie, maar van het proces van gen-recombinatie en selectie. Honden, bijvoorbeeld, variëren sterk in grootte, kleur, vacht, gedrag, etc., afhankelijk van de specifieke combinatie van genen uit hun identieke genenpool (nl. van de wolf). Honden met een voordelige combinatie van genen worden door fokkers geselecteerd om zich voort te planten. In de vrije natuur vindt natuurlijke selectie plaats.

darwinfinken.evolutionslehrbuch

“Vinken, bijvoorbeeld, die een gencombinatie voor een brede snavel bezitten zijn soms in staat om te overleven, en vinken met een smalle snavel niet. Wanneer de selectie criteria van de omgeving veranderen, zullen ook de genen combinaties veranderen die gunstig zijn, evenals het ermee corresponderende uiterlijk van de organismen. De genenpool blijft echter onveranderd.”(BRON)

Vinken, bijvoorbeeld, die een gencombinatie voor een brede snavel bezitten zijn soms in staat om te overleven, en vinken met een smalle snavel niet. Wanneer de selectie criteria van de omgeving veranderen, zullen ook de genen combinaties veranderen die gunstig zijn, evenals
het ermee corresponderende uiterlijk van de organismen. De genenpool blijft echter onveranderd. De verandering in de snavels van vinken of het uiterlijk van honden heeft dus niets te maken met de mutatie van genen. De mutatie van genen is een volstrekt ander proces, dat krachtig bestreden wordt door vergelijkings- en reparatie mechanismen in de celkern, en door selectieprocessen in de strijd om voedsel, onderdak en een partner. Maar zelfs veel biologen vergeten dat. Prof. Plasterk schreef hierover op 25 oktober 1996 een prikkelende column in het blad Intermediair: “Er zijn hordes biologen die denken dat evolutie plaatsvindt doordat er ergens in een soort een mutatie ontstaat die selectief voordeel oplevert. Het is al een halve eeuw bekend dat het zo niet werkt, en ook niet zou kunnen werken. (…) Soortvorming gaat via de selectie van combinaties, niet van mutaties”.

De resultaten van het moderne kankeronderzoek en van de moderne genetica overziende moet geconcludeerd worden dat de motor van de evolutietheorie het niet doet; sterker nog dat hij feitelijk niet bestaat. Bovendien is het logischerwijs onmogelijk dat de mechanismen die mutatiesvan het DNA repareren ontstaan zijn door het mutatieproces dat ze bestrijden. Hier liggen grote problemen voor de evolutietheorie. Paniek is echter niet nodig. De wetenschapsgeschiedenis toont aan dat het al vele malen is voorgekomen dat een belangrijke, gevestigde theorie aan het wankelen gebracht werd door nieuwe ontwikkelingen elders binnen de wetenschap. In onze tijd lijkt zich dit te herhalen.

Aanvulling van de auteur, 6-6-2016:

In 2015 is de Nobelprijs Chemie toegekend aan Thomas Lindahl, Paul Modich en Aziz Sancar, voor het nauwkeurig beschrijven van een aantal mutatiereparatie mechanismen. Deze mechanismen repareren de honderdduizenden mutaties die dagelijks optreden in het DNA van elke cel.

Een van deze mechanismen repareert het verloren gaan van de letters van de genetische code door ‘oxiderende deaminatie’. Het repareren begint met het herkennen van de beschadiging met behulp van de nog niet beschadigde tegenovergelegen letter op de andere DNA-streng, waarna tientallen andere stappen volgen. In menselijk DNA zijn bij het totale proces in totaal 15 eiwitten betrokken, die achtereenvolgens in actie komen.

De mechanismen voor het repareren van mutaties kunnen niet ontstaan zijn door mutaties, omdat de logica niet toestaat dat een proces leidt tot M en tegelijkertijd leidt tot omgekeerd-M; en omdat de wetten van de scheikunde niet toestaan dat oxidatie reductie tot stand brengt.

LEUK ARTIKEL?
Bent u blij met dit artikel? Het onderhoud en de ontwikkeling van deze website vragen financiële offers. Zou u ons willen steunen met een maandelijkse bijdrage? Dat kan door ons donatieformulier in te vullen of een bijdrage over te schrijven naar NL53 INGB000 7655373 t.n.v. Logos Instituut. Logos Instituut is een ANBI-stichting en dat wil zeggen dat uw gift fiscaal aftrekbaar is.

Wim De Jong

Written by

Dr. Ir. W.M. de Jong studeerde toegepaste Wiskunde aan de TU-Delft (1980) en promoveerde aan de Rijks Universiteit Groningen (1994) op een, op praktijkervaring reflecterend, proefschrift over het management van informatisering. Sinds 1999 werkt hij als onderzoeker en adviseur van verandering en innovatie bij INI-Research, respectievelijk INI-Consult. Hij is initiator van de Evoskepsis Association, een werkverband van kritische wetenschappers en praktijkmensen die skeptisch zijn over de empirische onderbouwing van de evolutietheorie. In 2011 publiceerde hij met dr. ir. H. Degens in het peer-reviewed Open Evolution Journal, het artikel The Evolutionary Dynamics of Digital and Nucleotide Codes: A Mutation Protection perspective.

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Verplichte velden zijn gemarkeerd met *

 tekens over