De afgelopen decennia heeft zich een mythe ontwikkeld. Deze mythe vertelt ons dat de genomen van de mens en chimpansee vrijwel gelijk zijn. Er zou slechts een minimaal genetisch verschil bestaan van 1 procent, hooguit 2 procent. Het daadwerkelijke, waargenomen en gemeten genetische verschil tussen mens en chimp is echter vele malen groter.

microbiology_dnaDe mythe heeft zijn oorsprong in een verouderde (en zeer onnauwkeurige!) methode om DNA-verschillen tussen verschillende soorten te bepalen, die ongeveer 4 decennia geleden door Dave Kohn en Roy J. Britten – toen verbonden aan het California Institute of Technology – werd ontwikkeld. Hun methode maakte gebruik van de neiging van DNA om dubbele strengen te vormen. Hoe beter twee DNA-sequenties met elkaar paren vormen, des te moeilijker laten ze zich weer scheiden als men de temperatuur verhoogt. Het scheiden van twee DNA-strengen staat bekend als het smelten van de dubbele helix en de temperatuur waarbij dit geschiedt – het smeltpunt – is heel specifiek te bepalen. Hoe beter de match tussen de twee DNA-strengen is, hoe hoger het smeltpunt. Immers, hoe meer letters van twee verschillende DNA-strengen paren vormen, hoe sterker de binding tussen de strengen wordt en des te meer energie kost het om ze te scheiden. Sinds de jaren zeventig van de vorige eeuw wordt het smeltpunt van DNA-strengen gemeten om de homologie te bepalen tussen het DNA dat afkomstig is van twee verschillende soorten organismen. Met deze methode werd het verschil tussen de DNA-sequenties van mens en chimpansee op 1,76% geschat en dit getal bevestigde min of meer het verschil dat men had gevonden tussen hemoglobine en myoglobine, twee eiwitten die beide in zowel mens als chimpansee voorkomen.1 Naarmate de tijd verstreek begon ons DNA echter steeds meer op dat van een chimpansee te lijken. Een van de toonaangevende instituten op het gebied van vergelijkend DNA-onderzoek is het Max Planck Instituut in Leipzig, Duitsland. In 2002 bepaalde de anthropologische groep aldaar, dat het genetische verschil tussen mens en chimpansee slechts 1,2% bedraagt en dit minieme verschil werd nogmaals benadrukt in een uitgave van Nature uit 2003.2 In hetzelfde jaar wist een groep biologen zelfs te melden dat het genetische verschil tussen mens en chimpansee nog maar 0,6% bedroeg.3 De genetische hype ging zelfs zover dat Scott Page en Morris Goodman – twee zogenaamde evolutiebiologen – een artikel publiceerden waarin ze voorstelden dat de mens en de chimpansee gezien moeten worden als twee leden van één en dezelfde groep.4

Het einde van de mythe

chimpansee_98_procent_hetzelfde_DNAMet de opkomst van hoge-snelheid DNA sequencing technieken werd al gauw duidelijk dat het verschil tussen mens en chimp veel groter was dan aanvankelijk bepaald. In 2002 vergeleek Britten opnieuw de homologe DNA-sequenties (“genen”) van mens en chimpansee, maar deze keer maakte hij gebruik van de meest moderne biologische technieken, die de sequenties letter voor letter lezen. Britten schreef:

“De conclusie dat we 98,5% van onze DNA-sequentie gemeen hebben met de chimpansee is waarschijnlijk onjuist. […] Een betere schatting zou zijn dat 95% van de base-paren van het DNA van mens en chimp gelijk zijn. Het verschil door puntmutaties is 1,4% en er is nog een extra verschil van 3,4 % vanwege de aanwezigheid van indels.”5

Wat Britten hier eigenlijk zegt is: ‘Sorry, jongens, het verschil tussen mens en chimp is veel groter dan we eerder bepaalden. Onze methode van weleer kon alleen maar puntmutaties opsporen, maar was niet gevoelig genoeg om indels te vinden’.

Puntmutaties zijn genetische verschillen van slechts één DNA letter.6 Indels zijn daarentegen unieke stukjes DNA, die men òf alleen in de mens aantreft, òf alleen in de chimpansee.7 Door de aanwezigheid van extra DNA worden vaak heel verschillende eiwitten gegenereerd, omdat kleine stukjes DNA grote gevolgen kunnen hebben als ze in extra aminozuren worden vertaald. Eiwitten met extra aminozuren kunnen zich bijvoorbeeld anders vouwen, zich anders gedragen, of worden door de extra aminozuren op een andere manier gereguleerd. Met Brittens methode uit de vorige eeuw kon hij deze indels niet waarnemen, want ze vormen als het ware een lusje dat de smelttemperatuur van een dubbele DNA-streng niet beïnvloedt. De hypermoderne technieken waarmee men tegenwoordig DNA-sequenties – letter voor letter – analyseert, sporen zonder probleem zulke extra stukjes DNA op. Indels zijn ook gewoon genetische verschillen waar men rekening mee dient te houden bij het bepalen van DNA verschillen tussen soorten. Het genetische verschil tussen mens en chimpansee is door Brittens onderzoek dus van de ene op de andere dag met meer dan 3% gestegen. Hoewel Brittens correctie werd gemeld in een zeer toonaangevend wetenschappelijk tijdschrift en werd overgenomen door de ‘New Scientist’ bleef het verder vrijwel onopgemerkt.8 Er werd (en wordt) net als voorheen gewoon nog steeds gesteld dat mens en chimpansee slechts 1-2% procent verschillen.

Zijn de gelijke delen DNA de "krenten uit de pap"?

Zijn de gelijke delen DNA de “krenten uit de pap”?

Dataselectie

Zit Britten er dan gewoon naast? Nee, Brittens 5% klopt wel degelijk. Het 1-2% procent verschil dat al meer dan 30 jaar in de literatuur circuleert – blijkt het resultaat van een selectie van data. De programma’s die gebruikt werden (én worden) om de vergelijkende analyses uit te voeren, zijn zo geprogrammeerd dat ze indels automatisch verwerpen als genetische verschillen. Maar zoals Britten aantoonde vormen indels zelfs het grootste deel van de genetische verschillen tussen de soorten. In vergelijkende genetische analyses, die tot doel hebben het verschil te bepalen tussen de sequenties van twee of meer verschillende organismen mogen indels daarom absoluut niet ontbreken. Hoewel Science in 2005 meldde dat 2,7% van de genen uit indels bestaat, worden Brittens bevindingen verder grotendeels genegeerd.9 Een bijkomend probleem voor een eerlijke genetische vergelijking is het feit dat alle DNA sequenties van de chimpansee vantevoren door een prescreening gaan. Alleen wanneer de chimp-sequenties meer dan 95% gelijk zijn aan die van de mens, mogen ze meedoen in de uiteindelijke chimp-mens vergelijkende analyse. Zijn ze echter minder dan 95% gelijk, dan doen ze niet mee in de analyse.

Het weglaten van het grootste deel van de genetische verschillen leidt tot een volkomen verkeerd beeld van het daadwerkelijke absolute genetische verschil tussen de mens en de chimpansee. Stel je eens voor dat we naast indels ook nog eens alle puntmutaties zouden weglaten. De genen van de mens en de chimpansee zouden dan voor honderd procent identiek zijn. Ons DNA zou dan inderdaad ‘aantonen’ dat we een chimpansee zijn, zoals Page en Goodman beweerden.10 Het minieme verschil dat ze beschreven is echter het resultaat van dataselectie, een zeer twijfelachtige wetenschappelijke methodiek.

Post-selectionisme

De ontrafeling van de complete sequentie van het menselijk genoom werd in 2004 voltooid.11 Tegen dezelfde tijd kwamen ook de eerste data van het genoom van de chimpansee beschikbaar. Een van de grote voordelen hiervan is dat de twee genomen nu op de meest uiteenlopende manieren kunnen worden vergeleken. Men kan bijvoorbeeld de chromosomen stuk voor stuk naast elkaar leggen en kijken waar de verschillen zich bevinden. Ook kan men unieke genen proberen op te sporen – iets wat tot dan toe onmogelijk was geweest. Het internationale Consortium dat het chimpanseegenoom analyseerde, publiceerde in 2005 de eerste uitvoerige kwantitatieve studie waarin de twee genomen letter-voor-letter werden vergeleken. Het bleek dat van de 2,8 miljard DNA-letters van de menselijke sequentie 2,4 miljard een match hebben met de chimpansee. Dat is een absoluut DNA verschil van bijna 15%. Bovendien vond het Consortium tientallen unieke eiwitcoderende genen in het menselijk genoom, die geen tegenhanger in dat van de chimpansee hebben.12

mens_en_aap_verarmde_organismen_verval

Tekenen van verval?: “Genetisch gezien zijn de moderne mens en de huidige chimpansee verarmde organismen.”

Middels een soort genetische aftreksom hebben biologen vastgesteld dat het genoom van de mens meer dan 1400 genen herbergt, die niet in dat van de chimpansee worden aangetroffen.13 In het wetenschapstijdschrift Science verscheen daarop een artikel met de veelbetekenende ondertitel ‘Relatief verschil: de mythe van één procent’, waarin werd gesteld dat het verschil tussen de chimpansee en de mens 6,4% bedraagt als men de genen één voor één vergelijkt.14 Een bijkomende verrassing van deze vergelijkende genoomanalyses is dat de meeste genetische verschillen zouden leiden tot kortere, afgeknotte eiwitten. Op zijn minst zijn 17 genen die in de chimpansee actief zijn bij de mens defect geworden maar nog wel herkenbaar in het genoom.15 Het genoom van de chimpansee herbergt bijvoorbeeld een gen dat codeert voor het eiwit caspase 12. Bij de mens zitten er meerdere mutaties in het caspase gen, waardoor een functioneel eiwit niet kan worden aangemaakt. De genomen bezitten blijkbaar genen, die niet direct voor overleven noodzakelijk zijn en gewoon mogen worden geïnactiveerd. Het actieve caspase-eiwit start normaalgesproken een genetisch apoptose-programma, dat cellen met een verstoorde calcium-homeostase opruimt en het ontstaan van Alzheimer kan verhinderen. Het functionele caspase 12-eiwit dat men in chimpansees aantreft, zou dan meteen kunnen verklaren waarom Alzheimer niet bij deze apen voorkomt. Vergelijkende genoomanalyses tonen echter ook defecte en inactieve genen in de chimpansee, die bij de mens nog gewoon functioneel werden aangetroffen. Een recente studie toont 584 eiwitcoderende genen in de mens, die we niet in de chimp aantreffen.16 Voor een deel hiervan, de zogenaamde “weesgenen”, vinden we zelfs de DNA sequentie niet terug in het genoom van de chimpansee.17 Het lijkt er dus op dat mens en de chimpansee onafhankelijk van elkaar genen hebben verloren. Er ontstaat nu de merkwaadige situatie dat de vermeende gemeenschappelijke voorouder van mens en chimpansee een veel grotere genetische rijkdom ten toon spreidde, dan de twee individuele soorten afzonderlijk. Genetisch gezien zijn de moderne mens en de huidige chimpansee dan verarmde organismen.

Nieuwe informatie om de expressie van genen te reguleren

De nieuwe biologische data maken eveneens duidelijk dat het genetische verschil tussen de verschillende soorten primaten niet door eiwitcoderende genen wordt bepaald. De grootste verschillen tussen de mens en de chimpansee werden gevonden in de repeterende genetische elementen, die men normaalgesproken als junk-DNA aanduidt. Het absolute genetische verschil van ongeveer 15% kan daarom voor een groot deel worden teruggevoerd op zulke repeterende sequenties. De echt significante verschillen moeten echter nog worden ontdekt. Met de verrassende ontdekking van duizenden nieuwe genen (die niet voor eiwitten coderen) krijgen we alvast een voorproefje van de biologische revolutie die ons de komende jaren op dit gebied te wachten staat. De onlangs ontdekte microRNA-genen zouden wel eens als winnaar uit de bus kunnen komen. Deze genen coderen voor korte RNA-moleculen – ze bestaan uit slechts 22 nucleotiden – maar ze reguleren wel de expressie van honderden andere genen. Het zijn juist deze genen die het verschil tussen de mens en chimpansee uitmaken en we zien hier ook de grote verschillen tussen de genomen van primaten. Met behulp van de nieuwste technieken werden zowel bij de chimpansee als bij de mens zelfs volkomen nieuwe, unieke families van deze genen aangetroffen.

afval_junk_DNA_in_rook_opgegaan

Junk-DNA bevat nieuwe informatie. Zal de junk-DNA theorie nu in rook opgaan?

In 2006 werden 447 nieuwe, onbekende micro RNA-genen ontdekt, die in de hersenen van primaten tot expressie komen. Hiervan waren 36 uniek voor de mens en 25 werden alleen in de chimpansee aangetroffen.18 Hieruit blijkt dat unieke microRNA-genen de genomen van mens en dier karakteriseren. Verder treffen we nog een familie van onlangs ontdekte RNA-genen aan die bekend staan als HARs. Deze afkorting staat voor human accelerated region en het betreft RNA-genen die extreem veel veranderingen laten zien als we ze vergelijken met de best passende sequentie in de chimpansee. We vinden 49 van zulke HARs in het genoom van de mens en ze hebben vaak heel specifieke kenmerken. Het HAR1F-gen komt bijvoorbeeld alleen tot expressie in een bijzonder type hersencellen, Cajal-Retzius cellen genoemd, waar het bepaalt hoe de zes lagen van de hersenschors tijdens de embryonale ontwikkeling gevouwen moeten worden.19 Deze unieke sequenties betreffen nieuwe genetische informatie.

Conclusie

Het vaak gehoorde 1-2% verschil (of 98-99% procent overeenkomst) betreft alleen het aantal puntmutaties in eiwitcoderende genen die in beide organismen voorkomen. Het slaat dus in principe op slechts een gering aantal gegevens, want een groot deel van de verschillen, waaronder mutaties zoals duplicaties, inserties en deleties worden niet meegerekend in zulke analyses. Bovendien worden DNA sequenties die echt uniek zijn voor één van beide organismen niet meegeteld. Zou men alle soorten mutaties includeren, alsmede de nieuwe genen en unieke DNA sequenties, dan is het verschil tussen mens en chimpansee veel groter dan de 1% die door de media wordt verspreid. Om kort te gaan, de grote genoomprojecten van de 21e eeuw tonen dat het genetische verschil tussen mensen en chimpansees vele malen groter is dan werd aangenomen. En het verschil is niet alleen maar percentueel (of kwantitatief). De verschillen waar het natuurlijk echt om gaat, zijn kwalitatief en soortspecifiek. Nieuwe genen, nieuwe biologische informatie. Dit maakt de mens een mens en de chimp een chimp.

Voetnoten

  1. King and Wilson, Evolution at two levels in humans and chimpanzees, Science 1975; 188:107-116.
  2. Pääbo S., The Mosaic that is our genome, Nature 2003; 421:409-412.
  3. Wildman DE, et al., Implications of natural selection in shaping 99.4% nonsynonymous DNA identity between humans and chimpanzees: enlarging genus Homo, Proc Natl Acad Sci USA. 2003; 100:7181-7188.
  4. Page SL, Goodman M., Catarrhine phylogeny: noncoding DNA evidence for a diphyletic origin of the mangabeys and for a human-chimpanzee clade, Mol Phylogenet Evol 2001; 18:14-25.
  5. Britten RJ., Divergence between samples of chimpanzee and human DNA sequences is 5%, counting indels, Proc Natl Acad SCI USA 2002; 99:13633-13635.
  6. Als we bijvoorbeeld AAAAA in de mens vinden en AACAA in de chimp, dan spreken we van een puntmutatie, omdat er op slecht één punt in de DNA sequentie een andere letter aanwezig is.
  7. Als we bijvoorbeeld AAAA in de mens vinden en AA(CCC)AA in de chimp, dan spreken we van een indel-mutatie, omdat er een stukje DNA lijkt toegvoegd in de chimp (CCC-insertie) of een stukje is weggevallen in de mens (CCC-deletie). Indel is de afkorting voor insertie-of-deletie.
  8. Coghlan A., Human-chimp DNA trebbled, New Scientist 2002, September 23.
  9. Culotta E., Chimp genome catalogs differences with humans, Science 2005; 309: 1468-1469.
  10. Page SL, Goodman M., Catarrhine phylogeny: noncoding DNA evidence for a diphyletic origin of the mangabeys and for a human-chimpanzee clade, Mol Phylogenet Evol 2001; 18:14-25.
  11. International Human Genome Sequencing Consortium, Finishing the eucromatic sequence of the human genome, Nature 2004; 431:931-945.
  12. The chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium, Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome, Nature 2005; 437:69-87.
  13. Demuth JP, et al., The evolution of mammalian gene families, PLoS ONE 1(1): e85. doi:10.1371/journal.pone.0000085
  14. Cohen J., Relative differences: The myth of 1%, Science 2007; 316:1836.
  15. The chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium, Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome, Nature 2005; 437:69-87.
  16. Wu et al., De novo origin of human protein-coding genes, PLOS-Genetics, 2011, e1002379
  17. Knowles DG, McLysaght A., Recent de novo origin of human protein-coding genes, Genome Res. 2009 October; 19(10): 1752–1759.
  18. Berezikov E, et al., Diversity of microRNAs in human and chimpanzee brain, Nature Genetics 2006; 38:1375-1377.
  19. Ponting CP, Lunter G., Evolutionary biology: human brain gene wins genome race, Nature 2006; 442:149-150.

LEUK ARTIKEL?
Bent u blij met dit artikel? Het onderhoud en de ontwikkeling van deze website vragen financiële offers. Zou u ons willen steunen met een maandelijkse bijdrage? Dat kan door ons donatieformulier in te vullen of een bijdrage over te schrijven naar NL53 INGB000 7655373 t.n.v. Logos Instituut. Logos Instituut is een ANBI-stichting en dat wil zeggen dat uw gift fiscaal aftrekbaar is.

Peter Borger

Written by

Peter Borger is moleculair bioloog, specialist in signaaltransductienetwerken en genregulatie-systemen, tevens auteur van Terug naar de Oorsprong. Hij is één van de grensverleggende wetenschappers binnen de nieuwe biologie. Daarin staat onder meer centraal dat soortenvorming daadwerkelijk plaatsvindt, omdat het genoom daarvoor is geprogrammeerd, maar dat alle verschillende soorten niet allemaal dezelfde voorouder hebben. Ook wordt vanuit deze tak van de biologie duidelijk dat er geen genetische informatie-toename nodig is om nieuwe soorten voort te brengen. Alle informatie om nieuwe soorten te vormen was reeds aanwezig in het genoom vanaf de tijd dat de oervormen werden geschapen.

22 Comments

Jeroen Lansink

Jammer dat er bij DNA vergelijkingen van verwante soorten nooit bij staat hoe groot de verschillen zijn binnen een soort. Hoe groot is bijvoorbeeld het verschil in DNA tussen een west-Europeaan en een aboriginal? Of tussen een Japanner en een pygmee uit Kameroen?

Die laatste lijkt wat levenswijze en uiterlijk betreft al veel meer op de chimpansee dan de eerste. Hoe vertaalt zich dat in het DNA?

Reply
Peter

@Jeroen Lansink,

Het verschil tussen chimpansee en mens, ongeacht of dat een pygmee, een Australische aboriginal, een West-europeaan of een Japanner betreft, wordt in dit verhaal hierboven weergegeven.

Het 1000 genomes project, dat meer dan 1000 genomen van a tot z heeft gesequenced, toont dat mensen onderling met name verschillen door indel-mutaties. Dwz duplicaties en deleties van kleine en grote stukken DNA. De absolute grootte alsmede het absolute aantal genen kan dan ook behoorlijk verschillen van populatie tot populatie.

Reply
J

Beste Peter,

Inderdaad ben ik het met je eens dat de 2% alleen over puntmutaties gaat. Jammer dat je de wetenschappers een beetje in diskrediet brengt door aan te geven dat het om ‘twijfelachtige’ dataselectie gaat.

Structurele variatie is moeilijk aan te tonen over het algemeen. Wij gebruiken ook geen indels in onze analyses over genetische diversiteit, binnen populaties, omdat die nog steeds niet goed te detecteren zijn en vervelend zijn om mee te werken. Overigens kunnen we indels als puntmutatie coderen en vervolgens gebruiken. De genetische afstand zal er niet om veranderen.

Ik kan mij voorstellen dat ze dit niet gerealiseerd hebben rond 2001. Dit is dus voortschrijdend inzicht. Jammer dat de creationistische groepen moord en brand geschreeuwd hebben (en nog steeds doen). Tof dat je dit duidelijk hier neer zet dat deze 1-2% inderdaad allang achterhaald is.

Het mes van de ‘nieuwe biologie’ snijdt aan twee kanten: Aan de ene kant kan je verklaren waarom er zoveel ‘grote’ verschillen optreden (degeneratie, je hebt er zelf een boek over geschreven), dus het past beter in het kader van de scheppingsgeschiedenis. Daarnaast komen er steeds meer inzichten dat één mimiem aantal aan mutaties genoeg is om een regulatie-mechanisme te veranderen en zodoende kan leiden tot grote veranderingen in eigenschappen.

Het laatste past prima in het evolutionaire paradigma. Sterker nog, het past er beter in en zal leiden tot een versterking van dit paradigma. Niet tot het einde daarvan. Dat is een utopie, toch?

Gr.
J

Reply
Peter Borger

Hallo J,
dank voor je reactie.

Ben blij dat jij, als biologische wetenschapper, ook inziet dat de 1-2% mythe baseert op puntmutaties.

De wetenschappers die dit soort analyses uitvoeren weten dat hun gepubliceerde data eerst door een filter gaan. Je kunt dat soms gewoon in de Methoden nalezen. En anders kun je het navragen. Daarmee brengen ze zichzelf in diskrediet. Wat ze doen is geen wetenschap.

Sinds Britten dit in 2002 aantoonde, is er niet veel veranderd, overigens. Chimp en mens worden nog steeds gepresenteerd als 1% verschillend.

Verder kun je indels als puntmutaties coderen, maar daarmee is niet gezegd dat het ook echt puntmutaties zijn. Dat is ook een aanname. Maar die schenk ik je.

Mijn boek ging overigens vrijwel niet over degeneratie, maar over transposons en repeterend DNA en hoe deze de basis vormen voor het begrijpen van variatie, adaptatie en speciatie. En hoe er op eenvoudige wijze virussen uit kunnen voortkomen.

Regulatiemechanismen laten zich vrij eenvoudig veranderen in microorganismen, maar zeker niet in de concerted way die nodig is om netwerken af te stemmen in eukaryota. Dat vergt een heel ander proces dan random mutaties en selectie.

Alles past altijd in het evolutionaire paradigma (-change over time-), maar niet in het NeoDarwinistische. Het past in geen enkel evolutie paradigma dat uitgaat van toeval. Niks in de biologie wordt aan toeval overgelaten, zoals je weet. Ook change over time niet. Het past wel in het model dat ik voorstelde in mijn boek (en dat nog aangevuld kan worden met epigenetische mechanismen).

peter b

Beste Annet,

er is einige onduidelijkheid op het gebied van mens-chimp DNA vergelijkingen. Dat komt omdat er vrijwel nooit bij wordt gemeld wat er nu eigenlijk werd vergeleken. Afgelopen weekend gaf ik over deze interessante materie een overzicht. Dat zal ik hier nog eens kort samenvatten. Het verschil op genetisch nivo tussen mens en chimp is:

1,23% als we alleen puntmutaties beschouwen in sequenties die we in beide organismen aantreffen,
3,4% als we alleen indelmutaties beschouwen in sequenties die we in beide organismen aantreffen.

In sequenties die we in beide Organismen aantreffen vinden we dus bijna 5% verschil.

Wat de evolutiuonisten echter doen (…) is de sequenties preselecteren. Ze gooien alle sequenties die meer dan 5% verschillen eruit. Daarmee onstaat een verkeerd beeld van het werkelijke genetische verschil.

Als je alle sequenties erin betrekt dan heeft slechts 2,4 miljard van de chimp een match met de 3,0 DNA letters van de mens. Dat is ongeveer 80%. Dit is door het chimp genoom consortium in 2005 gepubliceerd in Nature. Het verschil is dus vele malen groter dan de 1% puntmutaties.

Verder is het genetische informatie-verschil enorm groot omdat er duizenden nieuwe genen in de mens worden gevonden die we niet in de chimp aantreffen en omgekeerd ook. Deze data bewijzen op wetenschappelijke wijze dat we afzonderlijke schepselen zijn.

peter b

Peter, de genomen van mens en chimp worden gedefinieerd door nieuwe de novo informatie, om precies te zijn 2700 HARs, 654 de novo genen en >1000 mRNA genen.

1) De «Katalogue of HARs» bevat naast 500 mens-specifiek deleties (sequenties die we alleen maar in de chimp aantreffen), 2700 HARs (ref: Pollard K, BioEssays 2015)
2) De mens bezit 634 unieke de novo genen, de chimp bezit 780. (ref: Ruiz-Orera J, et al. (2015); PLoS Genet 11(12): e1005721. doi:10.1371/journal.pgen.1005721)
3) De mens bezit 800-1000 unieke en mens-specifiek miRNA genen (http://mirnablog.com/how-many-unique-mature-human-mirnas-are-there/)

Daarmee is gemeenschappelijke afstamming van deze schepselen wel heel erg onwaarschijnlijk geworden.

Peter

Peter B, je praat over misschien 0.7% van het menselijke genoom, max. Elke soort heeft de novo genen, en 654 op 20000 geeft de orde van grootte 0.3%. (…)

Reply
peter b

Sinds wanneer is 654/20000 drie promille (0.3%)? Het is drie procent (3%). Het is volstrekt nieuwe biologische informatie zonder evolutionaire voorgeschiedenis. M.a.w. [m.i.] het einde van universele gemeenschappelijke afstamming.

peter b

We kunnen dit alles prima verklaren vanuit mijn “Baranome Theory”, Peter.

Dat tijger en huiskat verschillende en zelfs unieke genen bezitten is eenvoudig te verklaren door onafhankelijke verliesmutaties al dan niet gemedieerd door VIGEs. De baranoomtheorie voorspelt dit zelfs. Lees het boek Terug naar de Oorsprong voor de hele theorie inclusief voorspellingen en de falsificerende waarnemingen.

peter b

Deze 1,6% refereert (…) alleen naar puntmutaties in gemeenschappelijke eiwitcoderende genen, Peter.

Als we kijken naar genetische inhoud, d.w.z. naar het aantal verschillende genen, dan is het verschil voor mens-chimp reeds 6-10 %. Voor de gorilla zal dat ook in die orde van grootte liggen. Niemand heeft het nog bestudeerd, namelijk.

Peter

Peter B,
Waarom mogen de huiskat en de tijger met hun verschillende privé genen samen in een basistype zitten, maar mogen de mens en de chimp met hun verschillende privé genen niet in een basistype zitten? Waarom gebruik je privé genen voor de ene vergelijking tussen soorten om het ene te betogen, en bij de andere vergelijking tussen soorten om het andere te betogen? Waarom kom je niet tot dezelfde conclusie bij hetzelfde type gegeven?

Reply
peter b

Als je mijn boek had gelezen dan zou je dat weten, Peter.

In mijn boek heb ik indicatorgenen gedefinieerd als genen die daarover uitsluitsel kunnen geven. Waarom denk je dat ik er een heel boek aan spendeerde? Om deze vragen, die jaren geleden steeds opnieuw op mijn weblog werden gesteld, te behandelen.

Heb je mijn boek ooit gelezen?

Reply
Peter

Peter B, dat is geen antwoord op mijn vraag. Ik zou graag antwoord op de volgend vragen zien:
Waarom mogen de huiskat en de tijger met hun verschillende privé genen samen in een basistype zitten, maar mogen de mens en de chimp met hun verschillende privé genen niet in een basistype zitten? Waarom gebruik je privé genen voor de ene vergelijking tussen soorten om het ene te betogen, en bij de andere vergelijking tussen soorten om het andere te betogen? Waarom kom je niet tot dezelfde conclusie bij hetzelfde type gegeven?

‘Dat staat in mijn boek’ doet denken dat je geen antwoord hebt op deze heel eenvoudige vraag: Waarom kom je niet tot dezelfde conclusie bij hetzelfde type gegeven? Die indicator genen zijn trouwens circulair gedefinieerd, daarmee ontkom je niet aan een werkelijk antwoord.

Reply
peter b

Peter, [als je mijn boek had gelezen] dan had je eigenlijk moeten weten wat een baramin is en hoe je ze kunt vaststellen. Daarbij is van groot belang dat er reproductie kan worden vastgesteld (direct of indirect). Bij katachtigen is dat waargenomen. Baraminologen doen aan empirische biowetenschap waarbij de waarneming van belang is. Aan de hand van reproductie en een panel indicatorgenen kun je vasstellen of je te maken hebt met een holobaramin.

Je kunt natuurlijk poneren dat een kat en een hond een gemeenschappelijke voorouder hebben, maar dan moet je met een extreem sterke bewijsvoering komen want het is een extreme claim die door geen enkele waarneming wordt onderbouwd. En zoals je weet: “Extraordinary claims require extraorinary evidence.”

Reply
Peter

@Peter B
Nog steeds geen antwoord op eenvoudige vragen:

Waarom mogen de huiskat en de tijger met hun verschillende privé genen samen in een basistype zitten, maar mogen de mens en de chimp met hun verschillende privé genen niet in een basistype zitten?Waarom gebruik je privé genen voor de ene vergelijking tussen soorten om het ene te betogen, en bij de andere vergelijking tussen soorten om het andere te betogen? Waarom kom je niet tot dezelfde conclusie bij hetzelfde type gegeven?

‘Dat staat in mijn boek’ doet denken dat je geen antwoord hebt op deze heel eenvoudige vraag: Waarom kom je niet tot dezelfde conclusie bij hetzelfde type gegeven?

“Dat staat in mijn boek” en “dat is omdat katten een baramin zijn” zijn [m.i.] omzeilingen van de vraag, geen antwoord.

Reply
peter b

Peter, er zijn zoveel vragen. Vele vragen hebben meerdere antwoorden, andere maar eentje en heel veel vraagstukken binnen de oorsprong van alle dingen zullen nooit benantwoord worden. (…) Je vraagt opnieuw: “Waarom kom je niet tot dezelfde conclusie bij hetzelfde type gegeven?”

De antwoorden die ik gaf:
Waarnemingen zijn belangrijk binnen de creation science (…).
1) reproduceren de organismen direkt of indirekt? Zo ja, dan heb je de eerste aanwijzing,
2) hebben de organismen dezelfde essentiele genen?
3) worden er unieke genen gedeeld?
4) kunnen we indicatorgenen definieren?
5) kunnen we op basis van deze indicatorgenen een baranoom definiëren?

(…)

Peter

Peter B
“Daarbij is van groot belang dat er reproductie kan worden vastgesteld (direct of indirect). Bij katachtigen is dat waargenomen.”

Kruisbaar?
Katten:
Geen kruisingen van nevelpanter, sneeuwpanter, cheetah, manoel gerapporteerd. Lynx met niet-lynx kruist ook niet. Serval/ caracal alleen onderling (etc). [Zie:] https://en.wikipedia.org/wiki/Felid_hybrid, https://en.wikipedia.org/wiki/Panthera_hybrid

Honden:
Binnen het geslacht Canis willen sommige soorten wel kruisen maar niet alle, en Canis kruist niet met such as Zuid-Amerikaanse leden van de hondenfamilie, noordelijke vossen, Afrikaanse wilde hond, wasbeerhond of grootoorvos. [zie:]https://en.wikipedia.org/wiki/Canid_hybrid
Dus, dat idee kruisbaarheid werkt niet om een baramin of basistype af te scheiden.

Zodat ‘deze beesten behoren tot hetzelfde basistype’ door het ontbreken van een zinnige definitie van basistype geen geldige reden is om de eenvoudige vraag niet te beantwoorden: “Waarom mogen de huiskat en de tijger met hun verschillende privé genen samen in een basistype zitten, maar mogen de mens en de chimp met hun verschillende privé genen niet in een basistype zitten? Waarom gebruik je privé genen voor de ene vergelijking tussen soorten om het ene te betogen, en bij de andere vergelijking tussen soorten om het andere te betogen? Waarom kom je niet tot dezelfde conclusie bij hetzelfde type gegeven?”

Reply
peter b

“Waarom mogen de huiskat en de tijger met hun verschillende privé genen samen in een basistype zitten, maar mogen de mens en de chimp met hun verschillende privé genen niet in een basistype zitten?”

PB: Omdat er bij katachtigen aan het eerste criterium wordt voldaan: er bestaat een hybridatie netwerk waarbinnen huiskat en tijger indirect met elkaar kunnen kruisen. Dat bestaat niet voor mens en aap. Atheïst en massamoordenaar Stalin heeft dit ooit getest: er is geen kruising tussen mens en chimp mogelijk. Het eerste criterium wordt dus gepasseerd. Geen monofyly dus. En dus ook geen monobaramin. De chromosomen van mens en chimp zijn zo enorm verschillend (karyotype, genetische inhoud), dat het uitgesloten is dat ze ooit samen zouden kunnen paren en voortplanten. De berichten die je over chimp-mens hybriden leest zijn volledig uit de lucht gegrepen.

“Waarom gebruik je privé genen voor de ene vergelijking tussen soorten om het ene te betogen, en bij de andere vergelijking tussen soorten om het andere te betogen?”

PB: zoals gezegd, moet je nagaan welke genen het betreft. Ze moeten essentieel zijn. Zijn ze redundant, dan tellen ze niet mee (want zulke kun je eenvoudig verklaren door indelmutaties).

“Waarom kom je niet tot dezelfde conclusie bij hetzelfde type gegeven?”

PB: Vanwege de biologische feiten.

Reply

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

 tekens over