Genetic Entropy – samenvatting deel 3

by | jan 16, 2024 | Biologie, Genetica, Opinie, Recensie

Genetic Entropy – samenvatting deel 3

Inleiding

Genetic Entropy (Sanford)

Het stond nog altijd op mijn to-do-list om het boek Genetic Entropy van J.C. Sanford te lezen. Sanford  is een emeritus hoogleraar aan de Cornell universiteit, een zeer gerenommeerd instituut, die de genetica van planten tot zijn vakgebied had. Hij heeft veel onderzoek verricht. Oorspronkelijk was hij evolutionist, maar hij heeft die zienswijze verlaten en is creationist. Hij heeft, inmiddels al wel heel wat jaren geleden het boek Genetic Entropy geschreven omdat hij denkt dat de genen met de tijd niet door evolutie steeds verrijkt worden, maar daarentegen aan slijtage onderhevig zijn doordat zich mutaties ophopen.

In twee eerdere delen heb ik een samenvatting van de eerste zes hoofdstukken gegeven. Nu volgen hoofdstukken 7, 8 en 9.

Hoofdstuk 7

Zijn er kunstmatige reddingsmechanismen?

Nee, zegt Sanford, kunstmatige reddingsmechanismen falen in een realiteitstest.

We zagen al dat mutatie/selectie niet in staat is om de informatie in het genoom te handhaven. Laat staan dat het in staat is om informatie te creëren. Vroeger kon men het probleem van mutaties omzeilen door aan te nemen dat verreweg het grootste deel van het genoom non-informatie was. Dan waren het merendeel van de mutaties niet nadelig maar perfect neutraal. Nu weten we dat de mutatiesnelheid hoog is en de informatiedichtheid van het DNA ook. Er zijn twee escapemechanismen die Darwinisten naar voren hebben gebracht om de evolutietheorie te redden.

Escapemechanismen om de evolutietheorie te redden

1) Het mutatie-count mechanisme. Dit is een argument dat naar voren werd gebracht door Muller en vervolgens gepopulariseerd door Crow. Hierbij wordt aangenomen dat gewoonweg het individu met de meeste nadelige mutaties wordt geëlimineerd. Dan hoeven er niet veel individuen geselecteerd te worden, en worden toch veel nadelige mutaties verwijderd. Het probleem hiermee is, dat moeder natuur geen mutaties telt. Uiteindelijk hebben we allemaal grofweg dezelfde aantallen mutaties. Onze fitness is dus niet afhankelijk van het verschil in aantal mutaties die we hebben ten opzichte van elkaar. En er wordt niet verdisconteerd dat de ene mutatie toch minder of meer effect heeft dan de andere mutatie. De hele mechanisme lijkt niet veel meer te zijn dan een wiskundige truck.

2) Synergistische epistase. Dit mechanisme lijkt op de vorige in dat opzicht dat selectie zich vooral richt op het elimineren van individuen met veel mutaties. Dit model is echter subtieler. Hierbij speelt het dat mutaties elkaar versterken. Dan hebben ze gezamenlijk een dermate sterk effect, dat selectie wel een rol gaat spelen. Mutaties zijn dan samen zo nadelig, dat ze buiten de no-selection box vallen. Logischerwijze versnelt dit de afbraak van het genoom. Dit maakt de situatie dus niet beter maar slechter. Sanford beklaagt zich erover dat deze theorie als een mistig rookgordijn wordt gebruikt om het probleem van de afbraak van het genoom te camoufleren. Sanford heeft door modelstudies aangetoond dat synergistische epistase niet in staat is om het genoom in stand te houden.

Hoofdstuk 8

Kan de mensheid gered worden?

Eugenetica kan degeneratie niet stoppen en klonen maakt het mutatieprobleem alleen maar groter. Darwin promootte sterk het idee van rasverschillen en de notie dat strenge selectie zou leiden tot een sterke mensheid. Hij verwekte het moderne racisme dat Hitler heeft voortgebracht. Maar eugenetica heeft ook in de verenigde staten veel aanhang gehad. De grondleggers van de moderne synthese van de evolutietheorie waren eigenlijk zonder uitzondering eugenetici. Maar na de Tweede Wereldoorlog is discussie hierover gestopt. Nu we tot de conclusie komen dat het genoom degenereert, is helemaal duidelijk dat eugenetica een illusie is. Wel kan men zich afvragen of het degeneratie kan voorkomen. Stel dat men heel streng zou selecteren wie nakomelingen krijgt en wie niet. Stel dat het moreel toelaatbaar zou zijn, kan het tij dan gekeerd worden? Het antwoord is simpelweg nee. De erfelijkheid voor fitness is te laag. Er kan mogelijk geselecteerd worden op één positieve eigenschap, maar dan gaan de andere eigenschappen gewoon door met degenereren. Klonen helpt ook niet. Klonen gebeurt veel bij planten. Sanford is er zeer goed mee bekend. Klonen hebben echter een nadeel. Dat is dat in elke kloon de mutaties in de tijd ophopen. Dit wordt ook Muller’s ratchet genaamd. Selectie voor de beste sub-kloons stopt de degeneratie niet. Het is als een ratelaar: Het kan maar één kant op. “therefore, within clones, net information must always decline.” Voor dieren geeft Sanford aan, dat kloneren leidt tot het optreden van veel genetische afwijkingen. Dat komt door de ophoping van mutaties in de somatische cellen die voor het klonen worden gebruikt. Het aantal celdelingen in somatische cellen is veel groter dan in geslachtscellen en daarom is het aantal mutaties ook veel hoger. Daarom lijken kloons ook vroegtijdig oud.

Hoofdstuk 9

Kan natuurlijke selectie iets creëren?

Antwoord: mutatie/ selectie kan zelfs niet een enkel gen creëren. Het is enorm eenvoudig om informatie te vernielen maar het is behalve door intelligentie onmogelijk om informatie te creëren. Het is niet mogelijk dat een gen door toeval wordt opgebouwd vanuit scratch. Een gen lijkt op een hoofdstuk uit een boek en bevat minimaal zo’n duizend karakters. Stel dat een gen half op weg zou zijn om gevormd te worden, dan zouden nadelige mutaties die optreden niet het verschijnen van een nieuw gen veroorzaken maar de reeds gevormde informatie afbreken. Maar stel nu eens dat we alle nadelige mutaties zouden negeren en alleen voordelige mutaties zouden bekijken, zou het dan werken?

Kunnen voordelige mutaties een gen creëren?

1)  Het is al moeilijk om te bepalen wat je eerste voordelige mutatie zou zijn. Genen zijn fundamenteel onherleidbaar complex (volgens mij gaat Sanford hier verder dan Behe) nucleotiden hebben alleen betekenis in een bepaalde context. De betekenis van een nucleotide wordt dus bepaald door de nucleotiden in z’n omgeving. Dat heet epistase. En epistase is ontzettend complex en bijna niet te analyseren. Om zomaar door toeval zoiets als een zin te creëren kan wel 10^40 pogingen vergen. Dat lukt in geen miljarden jaren. Genen kunnen alleen ontstaan zijn door een intelligente oorzaak.

2) Het is wachten op de eerste mutatie. Stel dat we weten wat de goede mutatie is, wanneer gaat die dan komen? In een populatie van 10.000 individuen, en evolutionisten denken dat de oermenspopulatie minstens zo groot was, duurt dat zomaar 180.000 jaar. De kans dat je zo’n mutatie niet weer zou verliezen is ongeveer 1 op 20.000. En de tijd waarin zo’n mutatie dan toch een keer fixeert in de populatie is ongeveer 18 miljoen jaar. Ondertussen is de tijd die ons van de apen scheidt volgens evolutionisten slechts 6 miljoen jaar. In die miljoenen jaren hebben zich uiteraard wel veel nadelige mutaties opgehoopt.

3) Dan is het echter nog wachten op nieuwe mutaties om het gen verder te vervolmaken. Als daarmee gerekend wordt dan is voor de productie van een klein gen zo’n 18 miljard jaar nodig. Genen hebben een bepaalde boodschap voor het verrichten van een bepaalde functie. Voor het brengen van die boodschap is altijd een minimale berichtlengte nodig. Dat kun je zien als een functioneringsdrempel. Onder deze drempel is er niet sprake van een zinvolle boodschap en is dus ook geen functie om op te selecteren. Als de functioneringsdrempel zit op een nucleotidenlengte van 12 nucleotiden, dan zijn er al  triljarden jaren nodig om zo’n sequentie te vormen. De waiting time is een groot probleem voor de evolutietheorie.

4) Wachten op Haldane’s dilemma. Het duurt ontzettend lang voordat een mutatie in een populatie is gefixeerd. We kunnen niet selecteren op heel veel nucleotiden tegelijk. Dat betekent dat we in de tijd sinds we gesplitst zijn van de chimpansees (6 miljoen jaar) slechts zo’n 1 000 voordelige mutaties zouden hebben kunnen fixeren. Deze berekening is herhaalde malen bevestigd. Dan betreft het nog 1000 ongelinkte mutaties. Als de mutaties ook nog eens in een bepaald verband zouden moeten staan, is de benodigde tijd schier oneindig.

5) Wij mensen hebben geslachtelijke voortplanting. Er is dus sprake van recombinatie. Men zou kunnen denken dat de ene mutatie in het ene organisme is ontstaan en een andere mutatie in een andere, en dat deze dan door recombinatie bij elkaar komen. Er zijn twee problemen bij deze “oplossing”. De eerste is dat het genoom is opgebouwd in grote blokken die als geheel doorgegeven worden. Daarin heeft geen recombinatie opgetreden sinds de moderne mensheid ontstond. Er is dus geen shuffeling op nucleotideniveau. Ten tweede is de kans dat door shuffeling de benodigde nucleotiden juist bij elkaar komen uiterst klein.

6) Fitness valleys zijn eindeloos groot. Evolutionisten zijn het er over eens dat evolutie wat moet experimenteren en dat als je een bepaald gen hebt en je wilt een andere maken er een periode is van verminderde functionaliteit. Een punt dat wel eens wordt vergeten is, dat zo’n half functioneel gen vaak schadelijk is. Zo’n fitness dal is ontzettend wijd en diep. In zo’n dal is het gen slachtoffer van degeneratie.

7) Er is sprake van poly-constrained DNA. Een DNA-streng kan tegelijkertijd een aantal functies hebben op verschillende niveaus. Dit betekent dat een foutje in de spelling die op het ene niveau misschien niet zo veel effect heeft, op een ander niveau wel negatief is. Dit betekent dat elke verandering leidt tot vermindering van informatie. Genen kunnen tegelijkertijd coderen voor RNA’s in een tegenovergestelde richting. Ze kunnen coderen voor verschillende eiwitten, afhankelijk van de plaats waar begonnen wordt met ze af te lezen. Ze kunnen voor verschillende eiwitten coderen afhankelijk van het type splicing. Soms kunnen ze voor eiwitten coderen en ook tegelijkertijd een scala aan andere functies bezitten. Dan is er nog epigenetische regulatie. Alles heeft te maken met alles in het genoom en is uiterst complex opgebouwd om compact veel informatie op te slaan.

8) Onherleidbare complexiteit. Dit concept is goed naar voren gebracht door de biochemicus Behe. Het idee is dat als een bepaalde functie altijd afhankelijk is van een aantal afzonderlijke delen, ze niet langzamerhand door evolutie kan zijn opgebouwd. Zo’n structuur en functie moet door Iemand zijn ontwikkeld. Hij gebruikt hiervoor het voorbeeld van een muizenval. Nu zijn structuren in levende wezens veel complexer dan een muizenval. Met het aantal onderdelen wat nodig is, nemen de benodigde interacties vaak exponentieel toe en daarmee ook de complexiteit. De complexiteit van het DNA-RNA alleen al is duizelingwekkend groot.

9) Bijna alle voordelige mutaties moeten dicht bij neutraal zijn. We hebben al uitgebreid besproken dat het selecteren van zwak nadelige mutaties bijna niet mogelijk is. Hetzelfde gaat natuurlijk ook op voor het selecteren van zwak positieve mutaties. Bijna alle zwak positieve mutaties vallen in Kimura’s no selection zone. Nu kan men hopen op een krachtig positieve mutatie, maar zoals eerder gezegd, mutaties bevinden zich in een bepaalde context. Zo’n gen heeft vrijwel altijd op een heel organisme maar een beperkt effect.

10) En dan hebben we altijd weer de nadelige mutaties die tussendoor nog optreden.

a) Een fenomeen dat belangrijk is, is Muller’s ratchet. Het genoom is opgebouwd uit grote blokken die niet recombineren. Dat betekent dat binnen zo’n blok goede en slechte mutaties niet kunnen worden gescheiden. Nadelige mutaties zijn in de meerderheid, dus zulke blokken moeten degraderen.

b) Nadelige mutaties veroorzaken te hoge selectieve kosten. Als we zouden selecteren op voordelige mutaties, moeten we nadelige mutaties negeren, en bouwen we dus nog sterker nadelige mutaties op.

c) Mutaties zijn niet volledig random. Er zijn hotspots en cold spots. Dat helpt niet. Stel dat we een voordelige mutatie hebben op een hotspot. Dan moeten we vervolgens wachten tot ook de cold spot is gemuteerd. Ondertussen muteert de hotspot weer verder met een nadelige mutatie. Zulke niet-random mutaties genereren geen informatie.

d) Genetici nemen aan dat sinds onze afsplitsing van de chimpansee, zowel de chimpansee als de mens duizenden nadelige mutaties moet hebben gefixeerd. De logische conclusie is dan dat ons genoom ten opzichte van onze voorouder is gedegenereerd. We verschillen van de chimpansee op minstens 150 miljoen nucleotide posities veroorzaakt door minstens 40 miljoen fixaties. Hypothetisch 20 miljoen bij de chimpansee en 20 bij de mens, en selectie kan hiervan slechts 1000 hebben bewerkstelligd. De rest moet dus door random drift zijn ontstaan. 1000 gunstige mutaties te midden van miljoenen ongunstige mutaties, als dat waar was, dan waren we niet alleen inferieur aan onze aapachtige voorouder, we zouden al lang zijn uitgestorven.

Maar hoe zit het dan met micro-evolutie, want dat bestaat echt. Micro-evolutie creëert geen informatie maar maakt gebruik van al bestaande informatie en variatie. Die wordt op verschillende manieren gecombineerd en toegepast. Het genoom en de variatie erin zijn er speciaal voor ontworpen om dat te kunnen doen.

Abonneer je op onze maandelijkse nieuwsbrief!