Genetische entropie

by Logos Instituut | sep 24, 2015 | Biologie, Genetica

[Redactie]: Dit artikel is een vertaling van het door CMI gepubliceerde artikel: More evidence for the reality of genetic entropy door Robert W. Carter¹

Figuur 1. Mutatie ophoping in menselijk H1N1. De gepubliceerde Brevig Mission stam uit 1918 is gebruikt als de grondlijn (rode lijn) ter vergelijk met alle bekende mens-infecterende H1N1 genomen. De data toont twee trendlijnen. De monsters van de 2009-2010 uitbraak en extra monsters van 2011-2012 zijn omcirkeld. Deze en de verspreide punten zijn alle afkomstig van varkens H1N1 varianten. De overige punten vertegenwoordigen mutatieophoping in de menselijke variant: van 1918 tot de eerste verdwijning in 1957, een pauze van 19 jaar, de herintroductie in 1976 (van een stam uit ongeveer 1955, waarna de mutatieophoping verder gaat waar het gebleven was) en een tweede verdwijnen in 2009.

Mijn collega John Sanford en ik hebben onlangs een paper gepubliceerd in een seculier tijdschrift met naar onze mening enorme implicaties.² Kort gezegd stellen wij in de paper dat ‘genetische entropie’ echt werkt, wat vragen oproept over de rol van natuurlijke selectie en de lange-termijn overlevingskansen van soorten in de toekomst.

Een nieuwe kijk op een oud virus

De paper analyseerde de mutatie accumulatie in het menselijke H1N1 griepgenoom door gebruik te maken van de geschiedenis van de genetische sequentie over meer dan 95 jaar (figuur 1). Dit soort data komt zelden voor in de genetica, omdat de meeste historische data van recente organismen met lange generatiespannen zijn. Het griepvirus is echter geïsoleerd en gesequentiëerd³ met behulp van monsters van menselijk weefsel van 1918 tot nu. Met een menselijke With a menselijke overdracht van gemiddeld ongeveer drie dagen, staat dit voor meer dan 11.000 ziekte generaties en nog veel meer virus generaties. Het aantal virus generaties kun je mogelijk vergelijken met het aantal generaties sinds de veronderstelde splitsing van mens en chimpansee.⁴

Figuur 2. Electron microscopische foto van het H1N1 griepvirus dat de uitbraak van de varkensgriep in 2009–2010 veroorzaakte. Foto: Wikipedia/Cybercobra

Onze data maakt aannemelijk dat de verschillende griepvirussen die de mens infecteerden op de langere termijn niet kan overleven en we waren de eersten die het verdwijnen van het H1N1 griepvirus midden 2009 opmerkten. We sloten onze argumentatie af met de opmerking dat overheidsinstellingen de pijlen op het verkeerde in hun zoektocht naar onlangs geëvolueerde stammen. Wetenschappers zouden zich in plaats daarvan moeten richten op een beter begrip van het verschijnen van nieuwe virussen, omdat een virus na het overspringen op een andere soort because once a virus makes a cross-species jump kort opleeft om uiteindelijk uit te doven. De nieuwe versies vormen de grootste bedreiging, niet de oude versleten versies. We bespraken de uitbraak van de varkensgriep in 2009-2010 en merkten op dat deze veel minder ernstig was dan verwacht en dat dit waarschijnlijk kwam vanwege het feit dat het virus (figuur 2) duizenden mutaties had opgepikt en een stuk minder robuust was vergeleken met het oorspronkelijke voorouderlijke H1N1 virus dat de varkenspopulatie binnendrong rond dezelfde tijd dat de menselijke variant verscheen.

Implicaties van de studie

Er zijn nog meer implicaties op ons werk, hoewel we de meeste daarvan niet expliciet in de paper hebben genoemd.

Ten eerste is dit blijkbaar het eerste experiment dat is opgezet om het mutatie-/selectiemodel van Darwin te testen in welke soort dan ook over tienduizenden generaties. Alle andere experimenten (zelfs die van Lenski⁵) gebruikten veel minder generaties, of gingen uit van gemeenschappelijke afstamming (bv alles dat is geschreven over de evolutie van mensen en chimpansees van een gemeenschappelijke voorouder) zonder dit te testen.

Figuur 3. Relatieve procentuele verandering in de vier nucleotiden van het menselijke H1N1 virus van 1918 tot 2009. Jaren zijn aangepast voor de herintroductie van een stam uit ongeveer 1955 in 1976, wat leidt tot een totale bemonsteringsperiode van 70 jaar. De breuk in de data vertegenwoordigt niet het uitsterven in 1957, maar missende data van 1990 tot 1994.

Ten tweede is, ondanks overtuigende en aantoonbare natuurlijke selectie bij deze virussen, de menselijke variant van het H1N1 virus uit 1918 twee keer uitgestorven bij het verschijnen van een concurrerende stam, blijkbaar door gebrek aan robuustheid veroorzaakt door de ophoping van mutaties. Voor het eerst gebeurde dit in 1957 toen er een concurrerend serotype verscheen. Nadat het virus in 1976 per ongeluk⁶ opnieuw in omloop kwam, verdween het virus voor de tweede keer toen een gerecombineerde variant van het varkens H1N1 virus bij mensen verscheen en nadat meer dan 10% van het menselijke H1N1 genoom was ‘vergaan’.

Ten derde zijn ophopende mutaties niet zonder gevolg, zelfs als de mutatie plaatsvindt op een gedeelte dat niet voor een eiwit codeert, omdat codongebruik de translatie⁷ efficiency beïnvloedt. De verwachting is dat het veranderen van een gebruikelijk codon naar een minder voorkomend codon de translatie snelheid verlaagt.⁸ Ongecontroleerde ophoping van mutaties leidt tot een afbreuk in de gerichtheid van het codon met potentiële gevolgen voor de translatie efficiëntie.

Tenslotte, omdat de verschillende mutaties zich lineair ophoopten, lijken mutaties die het selectiefilter ontliepen (dat zijn de meeste mutaties) zich volgens scheikundige wetten op te hopen. Daarmee is genetische verandering vooral een product van de thermodynamica (figuur 3), niet van selectie. Naar verloop van tijd was er een toename van ongeveer 1% van A, 0,5% toename van U (H1N1 is een RNA virus), een 0,5% afname van C en 1% afname van G.⁹

Natuurlijke selectie had bijna geen effect op de richting van de mutatie. Betekent dit dat de richting van ‘evolutionaire’ verandering is voorbestemd? Als dit zo is en als de gemeenschappelijke voorouder van dingen zoals mensen en chimpansees niet hiermee niet “uitlijnt”, dan kunnen ze niet een gemeenschappelijke voorouder hebben. Dit zou een zeer interessante lijn van onderzoek zijn.

Creationisten en belangwekkend onderzoek

We maken de lezer erop attent dat de redacteur van het tijdschrift waarin wij publiceerden de paper steeds heeft gemarkeerd als “Highly Accessed” in de tijd dat de concept paper op hun website stond. Het is duidelijk dat velen uit de grieponderzoek gemeenschap de paper hebben gedownload. Dus, wie zegt nu nog dan creationisten nooit belangwekkend onderzoek doen en nooit in peer-reviewed tijdschriften publiceren?

Voetnoten

Verschenen in Journal of Creation 28(1):16–17, april 2014. Link naar digitaal artikel: http://creation.com/evidence-for-genetic-entropy
Carter, R. en Sanford J.C., A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918, Theor. BiolMed. Model 9:42, 2012 | doi:10.1186/1742-4682-9-42; tbiomed.com/content/9/1/42.
[Redactie]: Sequentiëren is het bepalen van de volgorde van de basenparen in DNA of RNA. bron: https://nl.wikipedia.org/wiki/Sequencing
[Redactie]: Evolutiewetenschappers geloven dat dit ongeveer 6 miljoen jaar geleden is, hoewel hier verschil van mening over bestaat.
Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, PNAS105(23):7899-7906, 2008 | doi:10.1073/pnas.0803151105. See also Batten, D., Bacteria ‘evolving in the lab’?, ‘A poke in the eye for anti-evolutionists’?, 2008; creation.com/citrate.
[Redactie]: Het virus is waarschijnlijk opnieuw in omloop geraakt door besmetting vanuit het laboratorium met een stam uit de jaren 50 (bron).
[Redactie]: Translatie is het proces waarin ribosomen eiwitten produceren (bron en bron)
Xia, X., Maximizing translation efficiency causes codon usage bias, Genetics 144:1309-1320, 1996.
[Redactie]: AUCG zijn de letters die staan voor de aminozuren, de bouwstenen van RNA. DNA bestaat uit combinaties van de letters ATCG.