HAR1F-gen een probleem voor het neodarwinisme

by | nov 22, 2016 | Biologie, Genetica, Onderwijs

Waarom Neodarwinisme het leven niet kan verklaren weten we als bio-wetenschappers sinds lange tijd. Het is de informatie in het genoom, die niet door Neodarwinisme kan worden verklaard. Ik zal hier een voorbeeld geven van een functionele DNA sequentie, dat ik ook kort in mijn boek heb besproken: het HAR1F gen.1

woman-1820868_1280

HAR staat voor human accelerated region. We treffen honderden van zulke genen aan in het menselijke genoom. Ze heten HAR-genen omdat ze heel erg anders zijn in mensen en dus volgens de standaard theorie enorm snel moeten zijn gemuteerd (“geevolueerd”). Ze verschillen inderdaad nogal als we ze met de homologe genen vergelijken die we binnen de primaten (aapachtigen) aantreffen. Verder moet je weten dat het HAR1F gen niet voor een eiwit codeert, maar dat het een long-non-coding RNA-molecuul is dat voor een RNA-regulator codeert. De functie van het HAR1F is bekend. Het reguleert het aanzetten van een genetisch programma tijdens de embryonale ontwikkeling. We vinden het in Cajan-Retzius cellen, die voor de aanmaak van een dikke hersenschors verantwoordelijk zijn. Net als de andere HAR-genen, is het HAR1F echt een mens-typerend gen, een zogeheten indicator gen. Als je zo’n gen in een fossiel bot (bijv. van een Neanderthaler) tegen komt, dan weet je dat je te maken hebt met een mens (en niet met een overgangsvorm). Op basis van de sequentie kun je chimpansee, gorilla en andere apen van mensen onderscheiden. Het HAR1F gen dat we in het genoom van de mens aantreffen verschilt op 18 plaatsen met dat van andere primaten, zoals chimpanzee, gorilla en orang-oetan. Dat wil zeggen, als we het menselijke gen met dat van de chimp vergelijken dan zijn 18 DNA-letters verschillend. Deze 18 mutaties vormen samen een nano-lusje, dat de functie van het HAR1F bepaalt. Het lusje is een soort aan-schakelaar voor een hersenschors-ontwikkelingsprogramma in de foetus.

Nu gaan we eens kijken waarom Neodarwinisme hier volstrekt de mist in gaat. Neodarwinisme is de hypothese die veronderstelt dat het HAR1F gen stapje-voor-stapje, dus letter voor letter, ontstond door willekeurige mutaties. De nulhypothese is dat Neodarwinisme dit gen niet op een stapje-voor-stapje manier kan verklaren. We hebben 18 mutaties nodig om het voorouder HAR1F (zonder lusje) in het menselijke HAR1F gen (met lusje) te veranderen. Er is een ophoping van mutaties voor nodig op een heel specifieke plek in het vooroudergenoom, namelijk in het HAR1F. Omdat de vermeende voorouder van mens en chimpansee 5 miljoen jaar geleden leefde, hebben we 5 miljoen jaren om het menselijke gen voor elkaar te krijgen. Neodarwinisten nemen aan dat de effectieve populatie van de aap/aapmens/mens gedurende deze 5 miljoen ongeveer 10 duizend bedroeg. En we kennen de mutatiesnelheid, want die hebben we gemeten. Die snelheid bedraagt 100 mutaties per generatie per genoom (van 3 miljard DNA-letters). Met andere woorden, elk kind krijgt van zijn ouders 100 mutaties mee. Ook apenkinderen. Ook voorouderapenkinderen.

Nu kunnen we op vrij eenvoudige manier berekenen of het menselijke HAR1F gen op een neodarwinstische wijze kon ontstaan of niet. Wat is de kans dat we de eerste mutatie op de juiste plaats in het HAR1F krijgen? Per individu bestaat er een kans van één op 30 miljoen dat één van de 100 mutaties op de juiste plek valt (100/3 miljard = 30 miljoen). De kans dat dit in een populatie van 10 duizend éénmaal zal gebeuren is 1/3000. Met andere woorden elke 3000 generaties gebeurt het één keer. Als we voor één generatie 10 jaar nemen (normaal neemt men 20 jaar, maar ik ben genereus), dan duurt het dus 30 duizend jaar om een keer een treffer te hebben. Maar is het de juiste treffer? Het moet wel de juiste DNA-letter zijn (DNA heeft immers 4 verschillende). Twee van de drie keer is het de foute letter. Dus, alvorens we de eerste juiste treffer te pakken hebben zijn er al 90 duizend jaar voorbij!

En nu begint het pas echt spannend te worden. Want, we hebben nu wel de eerste juiste treffer, maar wat gaat er met deze mutatie gebeuren? Normaalgesproken gaan zulke mutaties verloren door random genetic drift. Volgens de Neodarwinisten (populatiegenetici) heeft elke nieuwe mutatie een kans van 1/2N (met N= populatiegrootte) om niet verloren te gaan! Nadat er eindelijk een mutatie op de juiste plek was verschenen, is de kans dus miniem (1/20duizend) dat deze ook daadwerkelijk in de populatie blijft. Er moet dus selectie aan te pas komen. We moeten dus veronderstellen dat de puntmutatie in het vooroudergen (dat monomorf is in primaten en dus niet muteert) een selectieve waarde heeft. Nou, dat kan. We geven het gewoon een selectief voordeel van 0.5% t.o.v. het vooroudergen (dat is “mildly beneficial”, ook erg genereus voor een puntmutatie in een stabiel gen. Eerder verwacht je een nadeel). De mutatie heeft nu een kans van 1% om zich in de populatie te vestigen. De eerste treffer moet dus 100 keer optreden om zich éénmaal in de populatie blijvend te vestigen.

mandrill-pixabay

Let wel: de eerste juiste treffer treedt pas na 90 duizend jaar op, maar in de populatie moet dat minimaal 100 keer gebeuren! 90 duizend x 100 = 9 miljoen! Het duurt 9 miljoen jaar om slechts één mutatie te verkrijgen! En dan hebben we er pas eentje! Er zijn nog 17 nodig in het HAR1F gen! En er zijn honderden van zulke HAR-genen! En dan zijn er ook nog eens vele, vele genen die uniek zijn voor mensen. Genen dus, die geen evolutionistische geschiedenis hebben. Zoals je ziet, met het Neodarwinisme kun je het HAR1F niet verklaren. Je kunt geen enkele van deze genen verklaren met een mutatie/selectie scenario. Neodarwinisme heeft een probleem, een zeer groot probleem. De nulhypothese van hierboven wordt niet verworpen. Maar die wordt juist bevestigd door de biowetenschappen. Neodarwinimse is pertinent niet de verklaring voor ons bestaan!

Voetnoten

  1. Zie ook het boek van dr. Borger met als titel Terug naar de Oorsprong. Het boek is te koop via onze webshop.
M
"

Artikelen

Artikelen