waar_is_de_aapmens.dow

“Een interessante dvd die ik zeker aanbeveel bij evolutionisten en creationisten.”

Van Stichting De Oude Wereld verscheen de vijfde en laatste dvd, Duits gesproken, in Nederlandse ondertiteling: Het evolutiemodel op zoek naar de herkomst van de mens (52 min.; oorspr. titel: Der Fall des Affenmenschen). De dvd geeft een goed overzicht van de speurtocht naar de voorouders van de hedendaagse mens. Falende kruisingsexperimenten tussen mens en chimpansee komen aan de orde. De fraude met de Piltdownmens als voorbeeld van de honger van evolutionistische wetenschappers om hun theorie te bewijzen. Helder geïllustreerd worden de schedelverschillen tussen mens en o.a. gorilla uitgelegd. De variatie in hersenvolume van de verschillende species wordt helder uitgelegd. H. erectus en Neanderthaler liggen qua hersenvolume binnen de variatiebreedte van de moderne mens (790 – 2000 cc). Australopithecus (ca. 510 cc), gorilla (400-750 cc) en chimpansee ( ca. 500 cc) liggen daar alle buiten. Er is bij mensen een correlatie tussen hersenvolume en klimaatzone; in warmere zones zien we kleinere hersenen bij mensen.

Ook de chromosomale verschillen tussen chimpansee en mens worden beschouwd. Dr. Wolf-Ekkehard Lönnig bekritiseert gepubliceerde onderzoeken en komt tot een werkelijk verschil van 8,9% bij nauwkeurige analyse van DNA-basenparen. Van 20% daarvan is die afwijking zodanig dat het leidt tot structurele (3-D), dus essentiële verschillen in die proteïnen. Ook is er veel overeenkomst tussen het DNA van mens en muis; daarover praten evolutieaanhangers echter nauwelijks. Oncoloog prof. dr. Ferdinand Schmidt betoogt dat de meeste mutaties tot zware lichamelijke of verstandelijke schade leiden. Bij de mens is geen enkele puur gunstige mutatie gevonden. Bij röntgenbestraling van fruitvliegjes bleek van 25.000 mutanten er misschien een enkele bruikbaar. Deze ene betrof dan ook nog een verliesmutant; dus degeneratie. Van de geschatte miljarden verkregen mutaties van Drosophila is er niet één natuurbestendige soort verkregen. De ‘scheppende kracht van mutaties’ blijkt dus niet uit de experimentele resultaten. De dvd eindigt met de vraag of de feiten niet aantonen dat mens en aap duidelijk gescheiden zijn geschapen. Een interessante dvd die ik zeker aanbeveel bij evolutionisten en creationisten.

[noot van de redactie: Logos Instituut heeft de DVD voorraad van de voormalige Stichting De Oude Wereld overgenomen. Deze voormalige stichting is mede opgegaan in Logos Instituut. Om plaats te maken in het magazijn biedt Logos Instituut deze DVD tegen een sterk gereduceerde prijs aan. Oorspronkelijk was de prijs €15,95 – de DVD kan nu voor €5,00 inclusief verzendkosten bij u in huis liggen. Deze DVD maakt deel uit van een serie van 5, deze serie kan nu voor €17,50 inclusief verzendkosten bij u in huis liggen. Mocht u interesse hebben laat dan o.v.v. ‘Waar is de aapmens?’ of ‘serie’ uw naam-adres-postcode-woonplaats achter op ons contactformulier (http://logos.nl/contact/) en maak het bedrag (€5,00 of €17,50) over naar NL53 INGB000 7655373 t.n.v. Logos Instituut. Wanneer het bedrag is bijgeschreven gaat Logos over tot verzending.]

Dit artikel is met toestemming van de auteur overgenomen uit Ellips. De volledige bronvermelding luidt: Bos, H., 2010, Waar is de aapmens?, Ellips 35 (296): 34.

LEUK ARTIKEL?
Bent u blij met dit artikel? Het onderhoud en de ontwikkeling van deze website vragen financiële offers. Zou u ons willen steunen met een maandelijkse bijdrage? Dat kan door ons donatieformulier in te vullen of een bijdrage over te schrijven naar NL53 INGB000 7655373 t.n.v. Logos Instituut. Logos Instituut is een ANBI-stichting en dat wil zeggen dat uw gift fiscaal aftrekbaar is.

Written by

Dr. H. Bos is organisch chemicus en oud-directeur van de Evangelische Hogeschool te Amersfoort.

18 Comments

Jan Cox

Nu nog altijd met de Piltdownmens komen aandragen is echt wel een zwaktebod. Overigens, wie heeft deze fraude aangetoond? Een creationist of een evolutiebioloog?

Reply
peter b

@Jan van Meerten en @Peter:
Die literatuurgegevens staan o.a. in mijn boek Terug naar de Oorsprong. Ook staan ze in Sanfords boek, of in Spetners boeken. In Behes boeken, etc. Er is genoeg literatuur over voordelige mutaties. (…) De genen die vergrote hersenen geven, zijn overigens nieuwe genen, zoals HARFs. We vinden er 150 van in het genoom. (…) Veelal hebben we te maken met verlies mutaties: Malaria resistentie, HIV resistentie, etc. (…)

@Hetty Dolman:
Tibetanen beschikken inderdaad over genen die beter geschikt zijn voor lage zuursofspanningen. (…) Het is echter volstrekt hypothetisch deze toe te schrijven aan een willekeurig mutatie-selectie mechanisme, nu we hebben geconstateerd dat genen gericht aangepast kunnen worden aan veranderende omstandigheden. Als we de Tibetaanse adaptatie bestuderen zien we dat er verschillende genen mee gemoeid zijn. Een Australische collega werkte er 10 jaar geleden reeds aan en observeerde verschillende genetische links.
Onlangs werd er in Nature gerapporteerd dat een variant van het EGLN1 gen bij betrokken is. http://www.nature.com/ng/journal/v46/n9/full/ng.3067.html

Als we deze paper bestuderen dan lezen we: “We show that a variant in EGLN1, c.[12C>G; 380G>C], contributes functionally to the Tibetan high-altitude phenotype.”

Er zijn dus twee heel specifieke puntmutaties mee gemoeid in het ENGL1 gen, een van de vele genen die hypoxia-geinduceerde signaalwegen reguleren. Met een random mechanisme hebben we zeer waarschijnlijk niet te maken, vanwege het simpele feit dat het genoom te groot is (3 miljard letters) (…)

Peter

Er zijn vele gunstige mutaties in mensen gevonden: resistentie tegen ziekten, aanpassing aan hoogten, aanpassing aan ander eten, aanpassing aan klimaat, genen die bijdragen aan vergroting hersenen, etc. De meesten daarvan zijn recent gevonden uit genoomstudies.

Reply
Jan van Meerten

Geachte heer Cox. Niet alleen creationisten schrijven over de Piltdownmens. Scientias besteedde er in 2013 nog aandacht aan: http://www.scientias.nl/piltdown-man-het-verhaal-achter-de-bekendste-wetenschappelijke-hoax/. En een ander tijdschrift voor geschiedenis deed dan in 2012: http://www.isgeschiedenis.nl/nieuws/ontdekking-van-de-piltdown-mens-hoax/. Ik meen te herinneren dat Wetenschap in Beeld er nog niet zo lang geleden ook nog een artikel aan gewijd heeft. Waarom zou een creationist er niet over mogen schrijven? Zelf zou ik overigens de Piltdownmens niet als ‘argument’ gebruiken omdat er aan beide kanten gevallen van ‘fraude’ bekend zijn, maar historisch gezien is het wel de moeite waard.

Reply
Jan Cox

@Jan van Meerten Ik vroeg of het creationisten of evolutiebiologen waren die de Piltdown-vervalsing hebben ontdekt? Dit was een hypothetische vraag. Uiteraard zijn het evolutie-biologen die de vervalsing ontdekten, gebruikmakend van technieken uit de evolutiebiologie. (…)

Jan van Meerten

Geachte Peter, Een interessant punt wat je hier beschrijft. Heb je ook literatuurgegevens?

Reply
Hetty Dolman

Geachte heer Bos.
U zegt: “Ook is er veel overeenkomst tussen het DNA van mens en muis; daarover praten evolutieaanhangers echter nauwelijks”
Daar vraag me iets bij af, aangezien muizen geliefde proefdieren zijn vanwege hun gelijkenis met een mens. Verder sluit ik me aan bij Peter. Er zijn zeer veel mutaties waar de mens baat bij heeft. Ik denk aan lactose tolerantie en inderdaad aanpassing aan hoogte.

Ik kan alleen de berichten daarover linken:
http://www.kijkmagazine.nl/nieuws/tibetanen-overleven-grote-hoogtes-door-mutatie/
https://www.newscientist.com/article/dn1787-genetic-basis-for-lactose-intolerance-revealed/
Er staan linken in naar de bronnen.

Reply
Peter

Jan van Meerten vroeg waar gunstige mutaties in mensen gedocumenteerd zijn. (…) Naast wat Hetty Dolman al noemt:
Gunstige mutatie voor ziekte resistentie (bv): http://www.livescience.com/43063-black-death-roma-evolution.html
Grootte hersenen (bv): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1462882/ , http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16716254
Aanpassing aan klimaat (bv): http://www.sciencemag.org/news/2015/04/how-europeans-evolved-white-skin (ook lactose tolerantie), https://www.nasw.org/article/vitamin-d-levels-determined-how-human-skin-color-evolved

“Ook is er veel overeenkomst tussen het DNA van mens en muis; daarover praten evolutieaanhangers echter nauwelijks” Natuurlijk wel, er is een grote overeenkomst in het genoom tussen alle zoogdieren. Zie voor muisgenoom:
https://www.genome.gov/10001345 ‘Why Mouse Matters’. “Overall, mice and humans share virtually the same set of genes. Almost every gene found in one species so far has been found in a closely related form in the other. Of the approximately 4,000 genes that have been studied, less than 10 are found in one species but not in the other.”

Reply
peter b

Peter,

Dat er gunstige mutaties zouden zitten in deze genen is een aanname gebaseerd op de gemeenschappelijke afstammingshypothese.

Wat we waarnemen is dat er 1) andere genen (andere DNA sequenties) in mensen worden aangetroffen, 2) nieuwe genen in mensen voorkomen. De genetische informatie en de genetische netwerken zijn anders. Dat we te maken hebben met een willekeurige mutaties plus selectie is uit de lucht gegrepen.

Als je de HARs bestudeert, genen die uniek zijn bij mensen, en die bijdragen tot hersenstruktuur en functie, dan moeten we een random mechanisme uitsluiten.

Zwarte dood genen: immuunsysteem genen. Het immuunsysteem is enorm flexibel en we zien dat al bij het HLA systeem. Het verandert ook nog een actief door een genetisch mechanisme. Met microbe naar mens evolutie heeft het niks te maken. Het toont de flexibiliteit waarmee de organismen werden geschapen (Zie mijn boek Terug naar de oorsprong).

Een lichte huidskleur is overigens niet geassocieerd met de hoogtegraad van de planeet, dus adaptief is het ook niet. Het is variatie door verlies van pigmentatie (door transposons of promotor-interacties zou ik willen poneren als stelling).

De grote hersenen genen: De genen die vergrote hersenen geven, zijn overigens nieuwe genen, zoals HARFs. Is er sprake van willekeurige DNA fouten? Zeer waarschijnlijk niet.

Over muis en mens vergelijkingen: Cnidaria (Holtedieren, dwz kwallen, anemonen, etc) en zoogdieren delen 60% van hun genen, cnidaria en insekten slechts 30%. Het aantal overeenkomsten zegt dus niets over evolutie (Dit schreef ik ook al in Terug naar de Oorsprong).

Peter

Peter B, zou je de aangehaalde websites [willen, (red.)] bekijken (…)?

“Als je de HARs bestudeert, genen die uniek zijn bij mensen”
Natuurlijk zijn Human Accelerated Regions uniek bij mensen, bij muizen zijn het MAR – Mouse Accelerated Regions.

De bovengenoemde genen voor grote hersenen zijn geen HAR. Dat HAR1 iets met menselijke cognitie te maken heeft is ook niet zeker, het lijkt er meer op dat het een kapot deel van het regelsysteem is.

Reply
peter b

Peter,

de opvatting dat er een hersen gen zou bestaan dat de aanleg van de menselijke hersenen specificieert is al heel lang achterhaald. Hersenen worden aangelegd door genetische programmas, netwerken van samenwerkende genen. Er zijn er honderden van. ASPM is er slechts eentje. De HARs spelen er ook een belangrijke rol in. Als we naar peters link gaan zien we:

Here I provide evidence suggesting that human ASPM went through an episode of accelerated sequence evolution by positive Darwinian selection after the split of humans and chimpanzees but before the separation of modern non-Africans from Africans.

Als je het stuk leest valt op dat de auteur dit helemaal niet heeft aangetoond. En al helemaal niet dat er sprake zou zijn van random mutaties plus selectie. Hij heeft slechts vastgesteld dat het ASPM gen in de mens er heel anders uitziet als in primaten en dat het voor een serie heel andere aminozuren codeert (Het is een soort HAR).

Op basis daarvan denkt hij te mogen concluderen dat er sprake is van random mutatie en selectie. Maar hij heeft geen van beiden aangetoond, noch bestudeerd. (…)

peter b

Een kapot regelsysteem? Een kapot regelsysteem kunnen we eenvoudig begrijpen met random mutaties. Het is het mechanisme van alle genetische ziekten en afwijkingen en sommige biologische adaptaties. Maar het kapot gaan van een functionele code kan niet model staan voor het maken van nieuwe code.

Hetty Dolman

Hoi Peter, bedankt voor je reactie.

“Tibetanen beschikken inderdaad over genen die beter geschikt zijn voor lage zuursofspanningen. (…) Het is echter volstrekt hypothetisch deze toe te schrijven aan een willekeurig mutatie-selectie mechanisme”

Als dit geen random mutatie was, wat was het dan? En het lijkt mij eerlijk gezegd vrij duidelijk dat het gaat om natuurlijke selectie. Stel dat iemand met zo’n mutatie 20 jaar langer kan leven, kan hij meer kinderen krijgen en dus die genetische info doorgeven. Het is gewoon een gunstige mutatie waardoor iemand meer nageslacht kan hebben, die eventueel ook weer die mutatie doorgeven aan veel kleinkinderen. Stel je krijgt drie kinderen en 9 kleinkinderen en dan 27 achterkleinkinders. Dat is toch gewoon selectie? Dus is het toch mutatie/selectie?

“We show that the c.[12C>G; 380G>C] mutation originated ~8,000 years ago on the same haplotype previously associated with adaptation to high altitude. The c.[12C>G; 380G>C] mutation abrogates hypoxia-induced and HIF-mediated augmentation of erythropoiesis, which provides a molecular mechanism for the observed protection of Tibetans from polycythemia at high altitude.”

Reply
peter b

Beste Hetty,

Je zegt: “Als dit geen random mutatie was, wat was het dan? En het lijkt mij eerlijk gezegd vrij duidelijk dat het gaat om natuurlijke selectie.”

We kunnen berekenen of we te maken hebben met random mutaties, dan wel met een non-random mechanisme. Het adaptieve EGLN1 gen met 2 specifieke mutaties moet binnen 20 duizend jaar zijn ontstaan, want alle Aziaten hebben een gemeenschappelijke voorouder ongeveer 20 duizend jaar BP (ongeveer 2 duizend generaties als we per generatie 10 jaar nemen). De effectieve populatie is heel klein, niet meer dan 10 duizend oertibetanen. Tevens kennen we de mutatiesnelheid: 100 random mutaties (SNPs) per generatie per genoom (van 3 miljard DNA letters).

Per individu bestaat er nu een kans van één op 30 miljoen dat één van de 100 random mutaties op de juiste plek in het EGLN1 gen valt (100/3 miljard = 30 miljoen). De kans dat dit in een populatie van 10 duizend éénmaal gebeurt is 1/3000. Met andere woorden elke 3000 generaties gebeurt het één keer. Als we voor één generatie 10 jaar nemen (normaal neemt men 20 jaar), dan duurt het dus 30 duizend jaar om een keer een treffer te hebben. Er is dus niet genoeg tijd voor één random mutatie op de juiste plaats. Je hebt er twee nodig….de eerste in samenhang met de tweede (want één enkele mutatie geeft geen adaptatie).

Dan is het ook nog eens twee van de drie keer de foute mutatie (want DNA heeft vier letters). Dus, alvorens we de eerste juiste treffer te pakken hebben zijn er al 90 duizend jaar voorbij. Het kunnen dus geen random mutaties zijn. En nu hebben we nog niets een de tijd genomen voor selectieprocessen. Hier is een Neodarwiniaans proces biologisch onmogelijk. We hebben, denk ik, te maken met een soort Lamarckse Response, waarbij de omgeving (hier: hypoxia) mutaties induceert in de juiste genetische programmatuur. Daarna kunnen ze worden geselecteerd.

Reply
Hetty Dolman

Beste Peter.

Ik moet je eerlijk zeggen dat kansberekening niet mijn sterkste punt is. Maar dat alle Aziaten voortkomen uit een gemeenschappelijk voorouder 20.000 jaar geleden lijkt mij wel heel sterk. Voor zover ik weet hebben we het over eerste bewoning van het Tibetaanse plateau zo’n 25.000 jaar geleden.

Wiki heeft een plaatje met migratie routes:
“Een van de modellen van migratieroutes naar het Tibetaans plateau. 1. eerste proto-Chinese vestiging in het bekken van de Gele Rivier tussen 40.000 en 20.000 jaar geleden; 2. proto Sino-Tibetaanse aanwezigheid, ca. 10.000 jaar geleden; 3. proto-Birmaanse aanwezigheid, ca. 6000 jaar geleden; 4. genetische toevoeging uit Centraal-Azië, ca. 6000 geleden.”

https://nl.wikipedia.org/wiki/Geschiedenis_van_Tibet

Maar goed, blijkbaar is het vast te stellen dat die mutatie 8000 jaar geleden plaatsvond. Dus dat maakt kansberekening, lijkt mij, iets overbodiger. Als ik meedoe in de loterij is de kans dat ik een eerste keer win net zo groot als dat ik de 12e keer win. de kans is nihil. en toch winnen mensen de loterij, elke maand weer. Terwijl ze toch meer kans hebben om geraakt te worden door een bliksem. Afgelopen week is er iemand in India overleden door een meteoriet. Nou. de kans dat dat gebeurd is wel heel erg klein. stel dat er volgende week toch weer iemand sterft door een meteoriet, dan is de hele kansberekening naar de gallemiezen.

De verandering in het gen vond 8000 jaar geleden plaats, om en nabij. Tijd zat voor selectie.

Wat ik me verder afvraag: Bestaan er random mutaties die enig effect hebben binnen de tijd dat de mens op aarde is? Is de kans niet te klein in jou optie?

Reply
peter b

Hetty, je zegt: “Als ik meedoe in de loterij is de kans dat ik een eerste keer win net zo groot als dat ik de 12e keer win. de kans is nihil. en toch winnen mensen de loterij, elke maand weer.”

Deze vergelijking heb ik al heel vaak zien voorbijkomen. Maar de logica zit hier verkeerd. Natuurlijk wint elke maand iemand de loterij. Maar niet elke maand wordt de loterij door dezelfde persoon gewonnen.

Als we jouw vergelijking omzetten in DNA, dan zeg je: “de kans dat er nu een mutatie optreedt in het gen is net zo groot als de 12e mutatie die in dat gen optreedt. Die kans is nihil. En toch vinden er overal in het DNA mutaties plaats, steeds weer.”

Zie je dat je deze dingen niet met elkaar kunt vergelijken? Ze zijn categorisch verschillend. Het is net als de man die vertelde dat zijn hond een eekhoorn was najegaagd tot boven in de boom. En, om zijn bewering te onderbouwen zei hij: “daar, in die boom” en wees op een grote eikenboom. Het bestaan van de boom wordt als bewijs genomen voor een bomenklimmende hond. Het zijn katagorische logische fouten.

Je zegt hierboven ook: “Tijd zat voor selectie”

Selectie staat buiten kijf. Het bestaat en we weten wat het is: differentiele reproduktie. In het genoom, bij het onstaan van nieuwe informatie, en bij het conserveren van genetische netwerken, speelt het geen rol van betekenis (toonde ik afgelopen zaterdag op het openingscongres van het Logos Instituut).

Waar het echt om gaat is dat er vele hoogte-adaptaties zijn, zoals ik eerder opmerkte, fysiologische en genetische. Er is geen “tijd zat voor selectie” van willekeurige mutaties die ten grondslag moeten liggen aan selecteerbare eigenschappen. Selectie is Darwins niet-functionerende God-substituut.

Douwe Tiemersma

Dag Hetty,

Wat betreft je vergelijking met de loterij: er is één groot verschil, nl de kans dat iemand de loterij wint. Die kans is namelijk elke trekking 100%: er is iemand die de loterij wint. Maar als je naar jezelf en een vriendin kijkt, dan is de kans zeer klein, nagenoeg 0, dat 1 van jullie de loterij wint. De kans is wel heel erg klein, dat jullie allebei binnenkort de loterij winnen.

Het gaat er dus niet om òf er twee mutaties optreden, maar dat twee specifieke mutaties bij één organisme optreden. Die kans is gezien de grootte van de populatie en de beschikbare tijd, vrijwel gelijk aan nul.

peter b

Douwe geeft hierboven een goede vergelijking. Ik zou hem nog iets willen doorvoeren.

De straat waarin Hetty woont kunnen we als het HAR1F gen beschouwen. Mogen we verwachten dat er binnenkort 18 lotto-winnaars in Hetty’s straat wonen? Hoelang moeten we erop wachten als er 3 miljard mensen meedoen aan de Lotto, inclusief alle mensen in Hetty’s straat? Het gaat nooit gebeuren. Tenzij er heel erg vals wordt gespeeld (d.w.z. de trekking vindt niet op een willekeurig manier plaats).

Hetzelfde geldt voor de mutaties in het HAR1F. Er wordt heel erg vals gespeeld (d.w.z. de mutaties zijn niet het resultaat van willekeurige fouten in het DNA (random mutaties)).

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

 tekens over